Відкрити головне меню
Dasatinib.svg
Дазатиніб
Систематизована назва за IUPAC
N-(2-chloro-6-methylphenyl)-2-[[6-[4-(2-hydroxyethyl)-
1-piperazinyl]-2-methyl-4-pyrimidinyl]amino]-5-thiazole
carboxamide monohydrate
Класифікація
ATC-код L01XE06
PubChem 3062316
Хімічна структура
Формула C22H26ClN7O2S 
Мол. маса 488,01 г/моль
Фармакокінетика
Біодоступність ~100%
Метаболізм Печінка
Період напіввиведення 5-6 год.
Екскреція фекалії (85%), Нирки (4%)
Реєстрація лікарського засобу в Україні
Назва, фірма-виробник, країна, номер реєстрації, дата СПРАЙСЕЛ,
«Брістол-Майєрс Сквібб Компані»,США
UA/9227/01/01
17.12.2008-17/12/2013


Дазатиніб (англ. Dasatinib, лат. Dasatinibum) — синтетичний лікарський препарат, що відноситься до групи інгібіторів Bcr-Abl-тирозинкінази[1][2], що застосовується перорально.[3][4] Дазатиніб розроблений у співпраці компаніями «Bristol-Myers Squibb» та «Otsuka Pharmaceutical Co.»[5][6][7], та схвалений для клінічного використання FDA в 2006 році.[4]

Зміст

Фармакологічні властивостіРедагувати

Дазатиніб — синтетичний лікарський засіб, який відноситься до групи інгібіторів протеїнтирозинкінази. Механізм дії препарату полягає в інгібуванні ферменту Bcr-Abl і SRC тирозинкінази. Це призводить до пригнічення проліферації та збільшення апоптозу в чутливих до препарату клітинних лініях, а також у щойно уражених лейкемічних клітинах, у тому числі резистентних до іматинібу.[2][3] Біологічною мішенню іматинібу є білки ABL1, c-kit, LCK, YES1, FYN та PDGF-β.[4][3] Дазатиніб застосовується як самостійний препарат, так і в комбінації з іншими препаратами для лікування чутливих до препарату форм хронічного мієлолейкозу та гострого лімфобластного лейкозу із наявністю філадельфійської хромосоми.[4][3] Хоча дазатиніб ефективніший у застосуванні при різних видах лейкозу, ніж інші препарати групи інгібіторів протеїнтирозинкінази, проте при його застосуванні спостерігається велика кількість побічних ефектів.[2] Дазатиніб має обрамлене застереження щодо можливості виникнення при його застосуванні важкої легеневої гіпертензії, яка частіше виникає за рік після початку прийому препарату.[8] Застосування дазатинібу при вагітності може призвести як до народження дитини із чисельними вадами розвитку, так і до самовільного переривання вагітності або народження мертвої дитини, хоча при довготривалих спостереженнях були випадки народження й здорових немовлят.[1]

ФармакокінетикаРедагувати

Дазатиніб швидко та повністю всмоктується після перорального застосування. Максимальна концентрація препарату в крові досягається протягом 0,5—6 годин після прийому препарату. Дазатиніб майже повністю (на 96 %) зв'язується з білками плазми крові.[4][3] Препарат проходить через гематоенцефалічний бар'єр.[2] Препарат проходить через плацентарний бар'єр, даних за виділення в грудне молоко людини немає. Дазатиніб метаболізується у печінці з утворенням переважно неактивних метаболітів. Виводиться препарат переважно із калом, частково із сечею у вигляді метаболітів, частково у незміненому вигляді. Період напіввиведення дазатинібу становить 3—5 годин, цей час може збільшуватися у хворих із порушенням функції печінки.[4][3]

Покази до застосуванняРедагувати

Дазатиніб застосовують при хронічному мієлолейкозі (у тому числі при бластному кризі), гострому лімфобластному лейкозі із наявністю філадельфійської хромосоми при резистентності або непереносимості попереднього лікування.[3][4]

Побічна діяРедагувати

При застосуванні дазатинібу побічні ефекти спростерігаються дуже часто. Найчастішими побічними ефектами препарату є затримка рідини, діарея, головний біль, шкірний висип, нудота, блювання, задишка, підвищена втомлюваність, крововиливи. біль у м'язах, біль у животі, гарячка, фебрильна нейтропенія, тромбоцитопенія.[3][2] Іншими побічними ефектами препарату є[3]:

ПротипоказиРедагувати

Дазатиніб протипоказаний при підвищеній чутливості до препарату, при вагітності та годуванні грудьми, а також у дитячому та підлітковому віці.[3]

Форми випускуРедагувати

Дазатиніб випускається у вигляді таблеток по 0,02; 0,05; 0,07; 0,08; 0,1 та 0,14 г.[4][9]

ПриміткиРедагувати

ПосиланняРедагувати