Відкрити головне меню

Атеросклеро́з (грец. αθηρα — кашка та σκληρωσις — затвердіння; хвороба Маршана-Анічкова[1]) — хронічне захворювання, що уражає переважно великі артеріальні судини; здебільшого спостерігається у людей похилого віку.

Атеросклероз
Атеросклеротичне ураження аорти
Атеросклеротичне ураження аорти
Класифікація та зовнішні ресурси
МКХ-10 I70
DiseasesDB 1039
MedlinePlus 000171
eMedicine med/182
MeSH D050197
CMNS: Atherosclerosis на Вікісховищі

Наступні терміни є схожими, але чітко вираженими як у написанні, так і в значенні, і їх можна легко сплутати: «артеріосклероз» та «атеросклероз». Артеріосклероз — загальний термін, що описує загартування (і втрату еластичності) середніх або великих артерій (від грецької «artēria», що означає «артерія», і σκλήρωσις (склероз), що означає «загартовування»); артеріолосклероз — це будь-яке затвердіння (і втрата еластичності) артеріол (малих артерій). Атеросклероз — затвердіння артерії, зокрема завдяки атероматозній бляшці (від давньогрецької ἀθήρα (athḗra), що означає «каша»). Термін атерогенний використовується для речовин або процесів, що спричинюють утворення атероми.

Атеросклероз характеризується ущільненням артеріальної стінки внаслідок розростання сполучної тканини через відкладення жовтої жирової речовини на внутрішній поверхні стінок артерій, утворенням «атеросклеротичних бляшок». Потік крові зменшується і збільшується кров'яний тиск, що може привести до інфаркту міокарда, інсульту та деяких інших захворювань у середньому і літньому віці.

Етіологія та патогенезРедагувати

Виникненню атеросклерозу сприяє багато факторів, серед яких: підвищення кров'яного (артеріального) тиску, ангіоспазм, який спричинюють розлади нервової регуляції судин, нервово-психічні фактори (хронічна перевтома, перенапруження, хвилювання), порушення діяльності ендокринних залоз тощо.

Розвиток атеросклерозу пов'язаний із загальними порушеннями обміну ліпідів; при цьому в крові протягом тривалого часу (або періодично) збільшується вміст холестерину, особливо фракцій ліпопротеїнів низької щільності та дуже низької щільності. Це спричинює відкладання холестерину та інших ліпідів у внутрішню оболонку стінок артерій з подальшою глибокою зміною їхньої будови.

Високий рівень холестеролу в плазмі крові вважається одним із найважливіших факторів, з яким пов'язаний патогенез атеросклерозу та ішемічних захворювань серця у людини.[2][3][4][5][6]

Внаслідок відкладання холестерину у внутрішній шар артеріальної стінки на поверхні цього шару спочатку виникають поодинокі жовтуваті плями — т. зв. атеросклеротичні бляшки. Кількість і розміри їх поступово збільшуються, одночасно в них відбувається розростання сполучної тканини, що призводить до ущільнення бляшок. В атеросклеротичних бляшках, що тривало існують, відбуваються процеси кальцифікації: відкладення солей кальцію, або «звапнення» бляшок. Особливо небезпечним такий процес є при атеросклеротичному ураженні клапанів серця, адже формування набутих клапанних вад може призвести до швидкої декомпенсації кровообігу та смерті. На пізніх стадіях атеросклерозу бляшки зливаються; згодом вони розпадаються з утворенням кашкоподібної маси, яка надходить до просвіту артерії. На місці бляшок, що розпалися, виникають атероматозні виразки; на поверхні виразок нерідко утворюються тромби (згустки крові).

Властиві атеросклерозові зміни стінок артерій нерідко призводять до звуження їхнього просвіту, а іноді до повної закупорки. Це відповідно позначається на кровообігу і спричинює недостатність кровопостачання аж до змертвіння певної ділянки тіла.

У деяких випадках може статися розрив патологічно зміненої судинної стінки. До найтяжчих наслідків призводить атеросклероз артерій головного мозку (може прогресувати до апоплексії, тобто крововиливу в мозок, або до розм'якшення певної ділянки мозку), атеросклероз вінцевих артерій, що нерідко призводить до інфаркту міокарда, та атеросклероз артерій нижніх кінцівок (у деяких випадках розвивається змертвіння кінцівки — т. зв. ішемічна гангрена). Атеросклеротичне ураження артерій нижніх кінцівок (облітеруючий атеросклероз) проявляється часто переміжною кульгавістю.

Здебільшого при атеросклерозі спостерігається одночасне ураження артеріальної системи одного або кількох органів (найчастіше — артерій головного мозку, серця, нирок, нижніх кінцівок).

Загальний атеросклероз спостерігається рідко. Атеросклероз є самостійним захворюванням, яке не можна ототожнювати з артеріосклерозом, що являє собою сукупність різноманітних патологічних станів, пов'язаних з ущільненням судинних стінок.

Клініко-морфологічні формиРедагувати

Залежно від переваги локалізації атеросклерозу в тому чи іншому судинному басейні виділяють: атеросклероз аорти, коронарних артерій серця, артерій головного мозку, нирок, кишечника, нижніх кінцівок.

  • Атеросклероз аорти — найчастіша клінічна форма. Процес може тривало перебігати безсимптомно.[7] Значно виражений в її черевному відділі, характеризується атероматозом, виразкуванням і петрифікацією. Часто ускладнюється тромбозом, емболією з розвитком інфарктів нирок і гангреною кишківника, нижніх кінцівок, розшаровуючою аневризмою аорти. Тривало існуюча аневризма призводить до атрофії прилягаючих тканин (груднини, тіл хребців).
  • Атеросклероз коронарних артерій лежить в основі розвитку ішемічної хвороби серця (ІХС).
  • Атеросклероз артерій головного мозку є основою цереброваскулярного захворювання. Тривала ішемія головного мозку внаслідок стенозуючого атеросклерозу призводить до енцефалопатії (незапальних змін судин головного мозку).
  • При атеросклерозі ниркових артерій виникають клинободібні ділянки атрофії паренхіми з колапсом строми, або інфаркти з наступною їх організацією і формуванням втягнутих рубців (первинно зморщена нирка).
  • Атеросклероз артерій кишечника, ускладнений тромбозом, здебільшого закінчується гангреною кишок.
  • При атеросклерозі артерій нижніх кінцівок частіше уражаються артерії стегна, розвивається атрофія м'язів, поява характерного болю під час ходи (переміжна кульгавість). Ускладнюється гангреною нижньої кінцівки.[8]

Лікування, профілактикаРедагувати

Запобіганню атеросклерозу сприяють доцільна організація режиму праці, відпочинку й харчування, систематичні заняття спортом, утримання від постійного вживання алкогольних напоїв та куріння. Літнім людям рекомендують обмежувати вживання в їжу продуктів, багатих на жири та холестерин (жовток яєць, вершкове масло, свинина, мозок), хоча звичайно атеросклероз не можна розглядати виключно як безпосередній наслідок нераціонального харчування.

У схемі лікування атеросклерозу розглядаються як медикаментозні, так і немедикаментозні методи.

Немедикаментозні методи корекції гіперліпідеміїРедагувати

Для досягнення адекватного ефекту тривалість такого лікування повинна бути щонайменше 6 місяців. У схемі терапії ключовими є наступні моменти:

  • відмова від куріння;
  • відмова від алкоголю або вживання його в невеликих кількостях (до 24 г на добу в перерахунку на чистий спирт);[9]
  • відмова від смаженої їжі;
  • відмова від жирної тваринної їжі;
  • обмеження в раціоні червоного м'яса (яловичина, свинина, баранина);
  • протиатеросклеротичний раціон — наприклад, «середземноморська дієта»: раціон, збагачений рослинними оліями, багатими на поліненасичені жирні кислоти (Омега-3) — лляною, ріпаковою або оливковою, з великою кількістю сирих овочів та фруктів. З алкоголю допускається лише виноградне вино до 150 мл на день (але краще повністю відмовитися від алкоголю, тому що він є фактором ризику виникнення інсульту). Відмова від хліба з борошна вищих сортів, вживання хліба з борошна грубого помелу без дріжджів (на хмільовій або виноградній заквасці), щоденне вживання фруктів та овочів, помаранчевих плодів, зелені, риби, при вживанні м'яса надавати перевагу домашній птиці без шкіри;
  • активний спосіб життя — регулярні дозовані фізичні навантаження;
  • підтримання психологічного і фізичного комфорту;
  • зниження маси тіла.

Медикаментозна терапіяРедагувати

Включає в себе корекцію артеріальної гіпертензії (особливо систолічного артеріального тиску), цукрового діабету, метаболічного синдрому. Однак найбільш значущим є нормалізація ліпідного спектра. Препарати, що застосовуються з цією метою, поділяються на чотири основних групи:

  • I — перешкоджають всмоктуванню холестерину
  • II — знижують синтез ендогенного холестерину і тригліцеридів у печінці, зменшують їхню концентрацію в плазмі крові
  • III — підвищують катаболізм і виведення атерогенних ліпідів і ліпопротеїдів
  • IV — додаткові

Перша групаРедагувати

  • IA — аніонообмінні смоли (холестирамін, гемфіброзил). Адсорбують на собі холестерин. Не всмоктуються і не руйнуються в шлунково-кишковому тракті. Пік ефективності досягається через місяць застосування. Ефект зберігається 2-4 тижні після відміни. Недоліки: адсорбують також інші речовини — лікарські препарати, вітаміни, мікроелементи. Можуть бути причиною диспепсії.
  • IB — рослинні ентеросорбенти (гуарем, β-ситостерин). Перешкоджають всмоктуванню холестерину в кишківнику. Необхідно запивати великою (не менше 200 мл) кількістю рідини. Також можуть спричинити диспепсію.
  • IC — у розробці та апробації блокатор Ац-КоА-трансферази. За рахунок цього заходу вдасться знизити етерифікацію холестерину в ентероцитах і, як наслідок, блокувати захоплення в кишківнику.

Друга групаРедагувати

IIA — інгібітори 3-OH-3-метілглуратіл КоА редуктази (ГМГ-КоА редуктаза). Вони ж — статини. Найбільш ефективна група препаратів. Представники в порядку зростання ефекту: ловастатин, симвастатин, флувастатин, правастатин і церивастатин, аторвастатин і розувастатин. Однак зі зростанням основного ефекту почасти збільшується і ризик побічних. Серед них: міопатія, рабдоміоліз аж до розвитку ниркової недостатності, особливо у поєднанні з фібратами і нікотиновою кислотою, гепатотоксичність, імпотенція, алопеція, диспепсія. Статини не можна поєднувати з алкоголем, застосовувати для лікування дітей, вагітних жінок та жінок у період лактації, хворих з ураженнями печінки. З обережністю статини мають застосовувати пацієнти після аортокоронарного шунтування. IIB — похідні фіброєвої кислоти (фібрати): клофібрат, безафібрат, ципрофібрат, фенофібрат. Ускладненнями при використанні цих лікарських засобів можуть бути: міозит, алергія, диспепсія, жовчнокам'яна хвороба. Тому ці препарати попередніх поколінь зараз практично не застосовуються. В основному зараз[коли?] широко застосовуються похідні фенофіброєвої кислоти або нове покоління фібратів: фенофібрат. IIC — нікотинова кислота. Небажано застосовувати при цукровому діабеті. З побічних ефектів: шкірний свербіж, гіперемія, диспепсія. IID — знижують синтез стеролу — пробукол.

Третя групаРедагувати

Ненасичені жирні кислоти: лінетол, ліпостабіл, трібуспамін, поліспамін, тіоктова кислота, Омакор, ейконол. Механізм їх дії полягає у зміні ліпідного спектру — підвищенні вмісту в плазмі крові ліпопротеїнів високої щільності, які володіють антиатеросклеротичноми властивостями завдяки своїй функції: транспортування ліпідів з тканин до печінки для подальшого використання в метаболізмі. Ненасичені жирні кислоти можуть підсилювати дію цукрознижуючих препаратів та антиагрегантів.

Четверта групаРедагувати

Ендотеліотропні препарати (живлять ендотелій). Знижують рівень холестерину в інтимі судин. Перікарбат (пармідін, ангінін), синтетичні аналоги простацикліну (мізопростол, вазопростан), полікозанол[10], вітаміни А, Е (Аєвіт), С. Доказова база ефективності даних засобів станом на вересень 2017 року відсутня.

Хірургічна корекціяРедагувати

Операції на артеріях можуть бути відкритими (ендартеректомія), коли видалення бляшки проводиться за допомогою відкритої операції, або ендоваскулярними — дилатація артерії за допомогою балонних катетерів з розміщенням на місці звуження артерії стентів, що перешкоджають реокклюзії судини (транслюмінальна балонна ангіопластика та стентування артерії). Вибір методу залежить від місця і поширеності звуження або ступеню облітерації (перекриття) просвіту артерії.

Інші заходиРедагувати

При лікуванні атеросклерозу поряд з організацією відповідного режиму й загальнозміцнюючими засобами певні результати дає застосування препаратів йоду, аскорбінової кислоти (вітамін С) та судинорозширювальних засобів (бендазолу, теофіліну)[джерело?].

ПриміткиРедагувати

  1. А.І. Струков, В.В. Сєров (2004). Патологічна анатомія (українська). Харків: "Факт". с. 330. ISBN 966-637-161-8. 
  2. Климов А. Н. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения: руководство для врачей / А. Н. Климов, Н. Г. Никульчева. — С.-Пб: Питер Ком, 1999. — 512 с
  3. Митченко Е. И. Дислипидемия как фактор развития сердечно-сосудистых заболеваний / Е. И. Митченко // Укр. кардіол. журн. — 2004. — Дод. 1. — С. 28-39. (рос.)
  4. Mc Lennen P. The cardioprotective role of docosahexanoic acid / P. Mc Lennen // J. Pharmac. — 1996. — Vol. 300. — P. 83-89. (англ.)
  5. Tanasescu M. Dietary fat and cholesterol and the risk of cardiovascular disease among women with type 2 diabetes / M. Tanasescu // Am. J. Clin. Nutr. — 2004. — Vol. 79. — P. 999—1005 (англ.)
  6. Weggemans k. Dietary cholesterol from eggs increases the ratio of total cholesterol to high-density lipoprotein cholesterol in humans: a meta-analysis // Am. J. Clin. Nutr. — 2001. — Vol. 73. — P. 885—891 (англ.)
  7. Атеросклероз аорти: що це, симптоми, як лікувати?. 2018-08-24. Процитовано 2019-02-05.  (рос.)
  8. А.І. Струков, В.В. Сєров (2004). Патологічна анатомія (українська). Харків: ФАКТ. с. 340–342. ISBN 966-637-161-8. 
  9. Vasdev S, Gill V, Singal PK (2006). Beneficial effect of low ethanol intake on the cardiovascular system: possible biochemical mechanisms. Vasc Health Risk Manag 2 (3): 263–76. PMC 1993980. PMID 17326332. 
  10. Edward R. Rosick. Policosanol Stabilizes Atherosclerotic Plaque — Life Enhancement Magazine, jan 2006.[недоступне посилання з лютий 2019] (англ.)

ЛітератураРедагувати

  • Українська радянська енциклопедія : у 12 т. / гол. ред. М. П. Бажан ; редкол.: О. К. Антонов та ін. — 2-ге вид. — К. : Головна редакція УРЕ, 1974–1985.
  • Атеросклероз: причини виникнення, патогенез, клінічні прояви та методи лікування: Метод. рек. / ред.: Є. Х.. Заремба; Центр. метод. каб. з вищ. мед. освіти, Львів. держ. мед. ун-т ім. Д.Галицького. — К., 2003. — 65 c. — Бібліогр.: 103 назв. — англ.
  • Атеросклероз. «Труди конференции отдела патологической анатомии Института акспериментальной медицини АМН СССР и Института терапии…» Под ред. Н. Н. Аничкова и А. Л. Мясникова. М., 1953.
  • Ганджа Игорь Михайлович, Фуркало Николай Кузьмич. Атеросклероз. — Киев : «Здоров'я», 1973. — 272 с. — 15 000 прим. (рос.)
  • Ганджа Игорь Михайлович, Фуркало Николай Кузьмич. Атеросклероз. — 2—е, исправленное и дополненное. — Киев : «Здоров'я», 1978. — 272 с. — 70 000 прим. (рос.)

ПосиланняРедагувати