Вікіпедія

Склероз гіпокампу

хвороба

Склероз гіпокампу (СГ) або мезіальний скроневий склероз ( МСС ) (від англ. Hippocampal sclerosis (HS) or mesial temporal sclerosis (MTS)) — загибель нейронів і гліоз нервової тканини гіпокампа. Найчастіше склероз гіпокампу відзначається при скроневій епілепсії  — за деякими оцінками, у 65% пацієнтів.[1][2][3] До 16% випадків деменції також можуть супроводжуватися склерозом гіпокампу. Нейровізуалізаційні тести, такі як магнітно-резонансна томографія (МРТ) і позитронно-емісійна томографія (ПЕТ), можуть ідентифікувати людей зі склерозом гіпокампу.[4] Гіпокампальний склероз виникає в 3 різних ситуаціях: мезіально-скронева епілепсія, нейродегенеративне захворювання дорослих і гостра травма мозку.[1][4][5][6][7][8]

Склероз гіпокампу (Мезіальний скроневий склероз)
Мезіальний скроневий склероз на МРТ
Мезіальний скроневий склероз на МРТ
Мезіальний скроневий склероз на МРТ
Спеціальність Неврологія
Симптоми Втрата пам'яті, зміна поведінки, головні болі, підвищена тривожність, проблеми зі сном, панічні атаки
Причини Скронева епілепсія, черепно-мозкова травма, спадковість, гіпоксія мозку, інфекції
Метод діагностики неврологічний огляд, анамнез, Комп'ютерна томографія, МРТ, Позитронно-емісійна томографія ангіографія, ЕЕГ
Диференціальна діагностика[en] Погіршення пам'яті, Черепно-мозкова травма, скронева епілепсія
Лікування Протиепілептичні препарати, Хірургічна операція
Прогнози Деменція, Скронева епілепсія, амнезія
Класифікація та зовнішні ресурси
DiseasesDB 34097
MeSH D000092223
CMNS: Hippocampal sclerosis у Вікісховищі

Історія ред.

У 1825 році Буше і Казав’є описали пальпаторну твердість і атрофію ункуса і медіальної скроневої частки мозку в епілептичних і неепілептичних осіб.[9] У 1880 році Вільгельм Зоммер досліджував 90 головних мізків та описав класичну схему склерозу рогів Аммона, серйозну втрату нейрональних клітин у гіпокампальному субполі Ammonis 1 (CA1) і втрату деяких нейрональних клітин у гіпокампальному субполі CA4. Пізніше цей висновок підтвердив Братц.[9]

У 1927 році Спілмейєр описав втрату клітин усіх субполів гіпокампа, загальну картину склерозу рогів Аммона, а в 1966 році Маргерісон і Корселліс описали втрату клітин, головним чином за участю субполя CA4, картину кінцевого склерозу фоліуму. У 1935 році Стаудер пов'язав судоми мезіальної скроневої частки зі склерозом гіпокампу.[9]

У 1994 році Діксон та ін. описали гіпокампальний склероз, що виникає у літніх осіб старше 80 років із деменцією з непропорційно більшим порушенням пам’яті.[10][11]

Пізніше було виявлено, що гіпокампальний склероз зустрічається у літніх людей з нейродегенеративними захворюваннями, такими як лобно-скронева лобарна дегенерація та бічний аміотрофічний склероз.[8][12]

У 2006 році дослідники визначили, що бічний аміотрофічний склероз і лобно-скронева лобарна дегенерація часто є протеїнопатіями TAR ДНК-зв'язуючого білка 43 (TDP-43).[8] У цьому ж році, в рамках дослідницької програми Європейського Союзу було створено Європейський банк епілептичного мозку (The European Epilepsy Brain Bank, EEBB). Його мета — стандартизувати опис гістопатологічної картини зразків, отриманих під час операції, та вивчати епілептогенні ураження головного мозку. Створення бази даних також спонукало експертів Міжнародної протиепілептичної ліги (International League against Epilepsy, ILAE) розробити міжнародну класифікацію клініко-патологічних підтипів фокальної кортикальної дисплазії та підтипів склерозу гіпокампа.[13]

У 2007 році дослідники визначили, що це нейродегенеративне захворювання, лімбічна вікова енцефалопатія TDP-43 (LATE), є протеїнопатією TDP-43.[8]

У 2009 році дослідники визнали, що приблизно 10-20% осіб із лобно-скроневою лобарною дегенерацією, не спричиненою тау-протеїнопатією, виникли через протеїнопатію РНК-зв’язуючого білка FUS (FUS); Гіппокампальний склероз часто супроводжував протеїнопатію FUS.[14]

Патологія ред.

Зауважте, Вікіпедія не дає медичних порад!
Якщо у вас виникли проблеми зі здоров'ям — зверніться до лікаря.

Мезіальний скроневий склероз гіпокампа (МССГ) — це патологічний стан, що характеризується дегенерацією нейронів в гіпокампі, структурі медіальної скроневої частки головного мозку. МССГ тісно пов'язаний з мезіальної скроневої епілепсії (МСЕ).[2][8][15][16][17][18]

Типовий зразок мозку:

  • Для МСЕ: хірургічний зразок, отриманий під час лікування епілепсії;
  • Для нейродегенеративного захворювання дорослих: зразок аутопсії.

Класифікація:

  • Міжнародна ліга проти епілепсії (ILAE) визначає 3 типи МССГ на основі втрати нейронів в підполях CA1, CA3 і CA4:
    • HS ILAE тип 1: Переважна втрата нейронів в CA1 і CA4;
    • HS ILAE тип 2: Втрата нейронів в CA1;
    • HS ILAE тип 3: Втрата нейронів в CA4.
  • LATE (Limbic-predominant age-related TDP-43 encephalopathy): нейродегенеративне захворювання, пов'язане з накопиченням патологічного білка TDP-43.

Патологічні характеристики:

  • МСЕ:
    • Склероз гіпокампа (HS ILAE тип 1) — найпоширеніший тип.
    • Дисперсія зернистих клітин зубчастої звивини;
    • Подвійна патологія (супутня аномалія скроневої частки) — у 15% пацієнтів.
  • LATE:
    • Втрата пірамідних нейронів і гліоз в CA1, субікулумі, енторинальній корі та мигдалині;
    • Протеїнопатія TDP-43;
    • Однобічний склероз гіпокампа — 40-50% випадків.

Діагностика:

  • Імунохімічне дослідження для визначення TDP-43, FUS, фосфорильованого тау або убіквітину.

Стадії LATE:

  • Стадія 1: мигдалеподібне тіло;
  • Стадія 2: мигдалеподібне тіло та гіпокамп;
  • Стадія 3: мигдалеподібне тіло, гіпокамп і середня лобова звивина;

Склероз гіпокампа не є ні необхідним, ні достатнім для визначення стадії LATE.

Важливо:

  • МССГ — це важлива причина епілепсії.
  • LATE — це нейродегенеративне захворювання, пов'язане з накопиченням TDP-43.
  • Імунохімічне дослідження може допомогти в діагностиці МТГ та LATE.

Мезіальна скронева епілепсія ред.

Типовий зразок мозку — це хірургічниа патологія, зразок мозку, отриманий під час хірургічного лікування епілепсії. Міжнародна ліга проти епілепсії (ILAE) визначає 3 типи склерозу гіпокампа (HS): переважна втрата нейрональних клітин у підполях CA1 і CA4 (HS ILAE тип 1), підполе CA1 (HS ILAE тип 2) або підполе CA4 (HS ILAE тип 3). Класичний і загальний склероз рогів Аммона відповідає HS ILAE типу 1. Серед зразків мозку зі склерозом гіпокампу HS ILAE типу 1 є найпоширенішим, HS ILAE типу 2 має 5-10 % поширеності, а HS ILAE типу 3 має поширеність 4-7,4 %.[2] Проростання мохоподібного волокна є звичайним явищем.[15]

Дисперсія зернистих клітин зубчастої звивини відноситься до шару зернистих клітин, який розширений, погано відмежований або супроводжується зернистими клітинами поза шаром (ектопічні зернисті клітини).[2] Хоча вважалося, що ця закономірність пов’язана зі склерозом гіпокампа, порівняльне дослідження показало, що цей зв’язок не є правильним, оскільки така сама картина спостерігається в мозку без склерозу гіпокампа.[16]

Подвійна патологія — аномалія скроневої частки, яка супроводжує склероз гіпокампа.  Це трапляється приблизно у 15% пацієнтів із склерозом гіпокампа, які завершили операцію з приводу епілепсії. Подвійна патологія включає кавернозну гемангіому, гетеротопію, кортикальну дисплазію, артеріовенозну мальформацію, дисембріопластичну нейроепітеліальну пухлину, церебральний інфаркт і забій головного мозку.[17] Загальною асоціацією є подвійна патологія з HS ILAE типу 3.[2]

Нейродегенеративне захворювання дорослих ред.

Типовий зразок мозку — це зразок аутопсії, зразок мозку, отриманий під час розтину.[8]

Для людей похилого віку з підозрою на LATE імунохімію TDP-43 визначить, чи спричинила протеїнопатія TDP-43 гіпокампальний склероз.[18] Втрата пірамідних клітин і гліоз відбуваються в секторі СА1, субікулумі, енторинальній корі та мигдалині.[8] Втрата нейрональних клітин гіпокампа та гліоз непропорційні »невропатологічній зміні в тій самій ділянці» хвороби Альцгеймера.[18][19] Однобічний гіпокампальний склероз має 40-50% поширеності, навіть якщо включення TDP-43 зачіпають обидві сторони мозку. Імунохімія TDP-43 не визначає протеїнопатію TDP-43, якщо склероз гіпокампу виникає внаслідок гіпоксії або мезіальної скроневої епілепсії.[8] Проростання мохоподібних волокон є рідкістю.

У консенсусному звіті робочої групи LATE запропонована система визначення стадій LATE на основі анатомічної локалізації протеїнопатії TPD-43: мигдалеподібне тіло (стадія 1), мигдалеподібне тіло та гіпокамп (стадія 2), а також мигдалеподібне тіло, гіпокамп і середня лобова звивина (стадія 3); склероз гіпокампу недостатній або необхідний для встановлення стадії.[8]

Імунохімія може ідентифікувати РНК-зв’язуючий білок FUS, фосфорильований білок тау або убіквітин, якщо лобно-скронева лобарна дегенерація не викликана протеїнопатією TGP-43.[18]

Клінічна картина ред.

Причини розвитку ред.

Серед причин розвитку виділяють:[1][3][5][6][7][20][21][22]

  1. Спадковість — Якщо батьки або родичі страждали від проявів склерозу або скроневої епілепсії, ймовірність розвитку мезіального скроневого склерозу висока;
  2. Судоми фібрильного характеру, які призводять до тих чи інших порушень метаболічного процесу. На тлі цього виникає набряк кори скроневої частки і руйнування нейронних клітин, атрофуються тканини і відбувається скорочення обсягу гіпокампа;
  3. Різні механічні пошкодження, наприклад, перелом черепа, удари по голові або зіткнення здатні призвести до порушень незворотного характеру і розвитку позначеної патології;
  4. Згубні звички, що виражаються у зловживанні алкогольними напоями або наркотичної залежності, сприяють руйнуванню клітин головного мозку і порушенню нейронних зв'язків. Таким чином, хронічний алкоголізм і склероз гіпокаму можуть бути об'єднані причинно-наслідковим зв'язком;
  5. Перенесені травми, наприклад, аномальний розвиток скроневої області в період внутрішньоутробного розвитку або травми, отримані в процесі пологової діяльності;
  6. Дефіцит кисню в мозкових тканинах;
  7. Інфекційний процес, наприклад, менінгіт, енцефаліт та інші запальні процеси в тканинах головного мозку;
  8. Інтоксикація організму протягом тривалого часу;
  9. Порушений кровообіг у тканинах головного мозку;
  10. Інсульт головного мозку;
  11. Гіпертонічні процеси;
  12. Наявність цукрового діабету;
  13. Вік — у літніх людей подібне захворювання виявляють куди частіше, ніж у молодих.

Симптоми:[1] ред.

Мезіальна скронева епілепсія ред.

Склероз гіпокампу є найпоширенішою аномалією головного мозку у хворих на скроневу епілепсію. Гіппокампальний склероз може виникнути у дітей віком до 2 років, причому 1 випадок спостерігається вже у віці 6 місяців. Приблизно 70% тих, хто оцінюється для хірургії скроневої епілепсії, мають гіпокампальний склероз.[2] Близько 7% пацієнтів із скроневою епілепсією мають сімейну мезіальну скроневу епілепсію, а 57% пацієнтів із сімейною мезіальною скроневою епілепсією мають МРТ докази склерозу гіпокампу.[23]

Електроенцефалографічні та хірургічні дослідження показують, що судоми скроневої частки виникають із ділянок гіпокампу з серйозною втратою нейрональних клітин. Внутрішньочерепна електроенцефалограма фіксує початок нападу переднього гіпокампа в осіб із серйозною втратою нейронів переднього гіпокампа та комбінований початок нападу переднього та заднього гіпокампа в осіб із тяжкою комбінованою втратою клітин переднього та заднього нейронів. Хірургічне видалення гіпокампу, що зберігає сусідні структури, призводить до покращення контролю над нападами в багатьох випадках мезіальної скроневої епілепсії. Відсутність склерозу гіпокампа в деяких хворих на епілепсію скроневої частки свідчить про те, що неконтрольовані судоми не завжди призводять до склерозу гіпокампа.[24]

Немає чіткого зв'язку між фібрильними судомами та розвитком мезіального скроневого склерозу.[25] Дослідники виявили, що склероз гіпокампу та тривалість епілепсії понад 10 років призводить до парасимпатичної дисфункції, рефрактерна епілепсія призводить до симпатичної дисфункції, а лівосторонній склероз гіпокампа призводить до відносно більшої парасимпатичної дисфункції.[26] Склероз гіпокампу може впливати на те, як таламус модулює напади мезіальної скроневої епілепсії.[27]

Захворюваність і смертність від рефрактерної епілепсії та побічні ефекти медикаментозного лікування серйозно впливають на життя.[28] Ті, у кого в ранньому віці почалася епілепсія та склероз гіпокампу, мають гірший прогноз щодо позбавлення від нападів. Серед пацієнтів із невиліковною мезіально скроневою епілепсією та гіпокампальним склерозом близько 70% позбулися нападів після операції з приводу епілепсії.[29]

Нейродегенеративне захворювання дорослих ред.

У LATE TDP-43, зазвичай нефосфорильований білок, що знаходиться в ядрі, фосфорилюється та неправильно локалізується в цитоплазмі та нейритах. Включення відбуваються в мигдалині, гіпокампі, енторинальній корі або зубчастій звивині. LATE зустрічається приблизно у 20-50% мозку людей похилого віку. Приблизно 5-40% пацієнтів з Пізнім не мають склерозу гіпокампу. Пізня проявляється як амнестична деменція, подібна до хвороби Альцгеймера, у літніх людей старше 80 років.

Склероз гіпокампу зустрічається при інших нейродегенеративних захворюваннях. Склероз гіпокампу зустрічається приблизно у 66% пацієнтів із лобно-скроневою лобарною дегенерацією, спричиненою протеїнопатією TDP-43 або FUS.[30][31] Склероз гіпокампу зустрічається приблизно у 60% пацієнтів з прогресуючою протеїнопатією TDP-43 (PSP-TDP) надядерним паралічем і приблизно у 5% пацієнтів з деменцією з тільцями Леві. Склероз гіпокампу зустрічається приблизно у 23% пацієнтів із хронічною травматичною енцефалопатією; Протеїнопатія TP-43 супроводжувала 96% пацієнтів із склерозом гіпокампу.[32]

Гостра черепно-мозкова травма ред.

Склероз гіпокампу може виникнути при гіпоксично-ішемічному пошкодженні, гіпоглікемії, токсинах (каїнова кислота, домоєва кислота) і вірусному герпесвірусному лімбічному енцефаліті людини.[5][6][7][20][21][22]

Діагностика:[1][3] ред.

Лікування:[1][3] ред.

  • Протисудомні препарати: для контролю епілептичних нападів;
  • Хірургічне лікування: використовується, коли медикаментозна терапія не дає результатів. Видаляється уражена ділянка мозку (скронева лоботомія);
  • Профілактичні заходи: регулярний прийом ліків, режим сну, дієта, відмова від алкоголю та куріння, контроль температури тіла, обмеження кофеїну.

Прогноз: ред.

Прогноз залежить від тяжкості захворювання та індивідуальних особливостей пацієнта. У деяких випадках МСС можна успішно контролювати медикаментозно. Хірургічне лікування може призвести до значного поліпшення стану.

Нейровізуалізація ред.

Мезіальна скронева епілепсія ред.

На МРТ-зваженому T2 або T2-fluid-attenuated інверсійному скануванні (FLAIR) склероз гіпокампу виглядає як підвищений сигнал, менший розмір (атрофічний) гіпокамп із менш чітко вираженою внутрішньою структурою. Посилення сигналу означає, що склероз гіпокампу буде яскравішим на зображенні МРТ. Менш чітко визначена внутрішня структура означає відсутність очікуваних чітких меж між сірою та білою речовиною гіпокампа. Загальний об’єм гіпокампу також зменшується. Зменшення об’єму виникає через втрату клітин нейронів, а посилення сигналу — через гліоз.

ПЕТ-сканування з 18F-фтордезоксиглюкозою (18F-FDG) може показати зниження метаболізму глюкози в скроневій частці з атрофією гіпокампа. Ця ділянка зниженого метаболізму глюкози може виходити за межі гіпокампу та охоплювати медіальну та латеральну скроневу частку.[4]

Нейродегенеративне захворювання дорослих ред.

У LATE МРТ часто показує асиметричну атрофію гіпокампа, яка прогресує в рострально-каудальному градієнті. Атрофія нижньої лобової, передньої скроневої та острівцевої кори головного мозку часто супроводжує LATE атрофію гіпокампу, така ж анатомічна картина протеїнопатії TDP-43 під час аутопсії.  Зменшені об’єми субікулуму та CA1, визначені за допомогою МРТ, відповідають склерозу гіпокампу, який пізніше виявили під час розтину.[33]

ПЕТ-сканування 18F-FDG пацієнтів із LATE показує знижений метаболізм глюкози в медіальній скроневій частці, включаючи гіпокамп.[34]

Примітки ред.

  1. ↑ а б в г д е Склероз гіпокампа: причини, симптоми, діагноз, вибір методу лікування, відновний період і поради лікарів. UkrPublic (uk-ua) . 5 вересня 2021. Процитовано 25 березня 2024.
  2. ↑ а б в г д е Blümcke, Ingmar; Thom, Maria; Aronica, Eleonora; Armstrong, Dawna D.; Bartolomei, Fabrice; Bernasconi, Andrea; Bernasconi, Neda; Bien, Christian G.; Cendes, Fernando (2013-07). International consensus classification of hippocampal sclerosis in temporal lobe epilepsy: A Task Force report from the ILAE Commission on Diagnostic Methods. Epilepsia (англ.). Т. 54, № 7. с. 1315—1329. doi:10.1111/epi.12220. ISSN 0013-9580. Процитовано 25 березня 2024.
  3. ↑ а б в г admin (6 червня 2023). Склероз гіпокампа на МРТ. ДЦ «СДС» МРТ/КТ/УЗД в Києві (укр.). Процитовано 25 березня 2024.
  4. ↑ а б в Malmgren, Kristina; Thom, Maria (2012-09). Hippocampal sclerosis—Origins and imaging. Epilepsia (англ.). Т. 53, № s4. с. 19—33. doi:10.1111/j.1528-1167.2012.03610.x. ISSN 0013-9580. Процитовано 25 березня 2024.
  5. ↑ а б в Andersen, Solveig Norheim; Skullerud, Kari (1999-05). Hypoxic/ischaemic brain damage, especially pallidal lesions, in heroin addicts. Forensic Science International. Т. 102, № 1. с. 51—59. doi:10.1016/s0379-0738(99)00040-7. ISSN 0379-0738. Процитовано 25 березня 2024.
  6. ↑ а б в Ho, Margaret S.; Weller, Narelle J.; Ives, F. Jay; Carne, Christine L.; Murray, Katherine; vanden Driesen, Rohan I.; Nguyen, Thai P.; Robins, Peter D.; Bulsara, Max (2008-09). Prevalence of Structural Central Nervous System Abnormalities in Early-Onset Type 1 Diabetes Mellitus. The Journal of Pediatrics. Т. 153, № 3. с. 385—390. doi:10.1016/j.jpeds.2008.03.005. ISSN 0022-3476. Процитовано 25 березня 2024.
  7. ↑ а б в Hubele, Fabrice; Bilger, Karin; Kremer, Stéphane; Imperiale, Alessio; Lioure, Bruno; Namer, Izzie Jacques (2012-07). Sequential FDG PET and MRI Findings in a Case of Human Herpes Virus 6 Limbic Encephalitis. Clinical Nuclear Medicine (амер.). Т. 37, № 7. с. 716. doi:10.1097/RLU.0b013e31824c5e2f. ISSN 0363-9762. Процитовано 25 березня 2024.
  8. ↑ а б в г д е ж и к Nelson, Peter T; Dickson, Dennis W; Trojanowski, John Q; Jack, Clifford R; Boyle, Patricia A; Arfanakis, Konstantinos; Rademakers, Rosa; Alafuzoff, Irina; Attems, Johannes (30 квітня 2019). Limbic-predominant age-related TDP-43 encephalopathy (LATE): consensus working group report. Brain. Т. 142, № 6. с. 1503—1527. doi:10.1093/brain/awz099. ISSN 0006-8950. PMC 6536849. PMID 31039256. Процитовано 25 березня 2024.{{cite news}}: Обслуговування CS1: Сторінки з PMC з іншим форматом (посилання)
  9. ↑ а б в Thom, Maria (2009-10). Hippocampal Sclerosis: Progress Since Sommer. Brain Pathology (англ.). Т. 19, № 4. с. 565—572. doi:10.1111/j.1750-3639.2008.00201.x. ISSN 1015-6305. PMC 8094764. PMID 18761661. Процитовано 25 березня 2024.{{cite news}}: Обслуговування CS1: Сторінки з PMC з іншим форматом (посилання)
  10. ↑ Dickson, D. W.; Davies, P.; Bevona, C.; Van Hoeven, K. H.; Factor, S. M.; Grober, E.; Aronson, M. K.; Crystal, H. A. (1 вересня 1994). Hippocampal sclerosis: a common pathological feature of dementia in very old (≥80 years of age) humans. Acta Neuropathologica (англ.). Т. 88, № 3. с. 212—221. doi:10.1007/BF00293396. ISSN 1432-0533. Процитовано 25 березня 2024.
  11. ↑ Neumann, Manuela; Sampathu, Deepak M.; Kwong, Linda K.; Truax, Adam C.; Micsenyi, Matthew C.; Chou, Thomas T.; Bruce, Jennifer; Schuck, Theresa; Grossman, Murray (6 жовтня 2006). Ubiquitinated TDP-43 in Frontotemporal Lobar Degeneration and Amyotrophic Lateral Sclerosis. Science (англ.). Т. 314, № 5796. с. 130—133. doi:10.1126/science.1134108. ISSN 0036-8075. Процитовано 25 березня 2024.
  12. ↑ Yokota, Osamu; Davidson, Yvonne; Bigio, Eileen H.; Ishizu, Hideki; Terada, Seishi; Arai, Tetsuaki; Hasegawa, Masato; Akiyama, Haruhiko; Sikkink, Stephen (1 липня 2010). Phosphorylated TDP-43 pathology and hippocampal sclerosis in progressive supranuclear palsy. Acta Neuropathologica (англ.). Т. 120, № 1. с. 55—66. doi:10.1007/s00401-010-0702-1. ISSN 1432-0533. PMC 2901929. PMID 20512649. Процитовано 25 березня 2024.{{cite news}}: Обслуговування CS1: Сторінки з PMC з іншим форматом (посилання)
  13. ↑ Гистопатологические изменения в мозговой ткани при эпилепсии. health-ua.com. “Видавничий дім “Здоров’я України. Медичні видання”. 17 квітня 2018. Процитовано 25 березня 2024.
  14. ↑ Neumann, M.; Rademakers, R.; Roeber, S.; Baker, M.; Kretzschmar, H. A.; Mackenzie, I. R. A. (11 серпня 2009). A new subtype of frontotemporal lobar degeneration with FUS pathology. Brain. Т. 132, № 11. с. 2922—2931. doi:10.1093/brain/awp214. ISSN 0006-8950. PMC 2768659. PMID 19674978. Процитовано 25 березня 2024.{{cite news}}: Обслуговування CS1: Сторінки з PMC з іншим форматом (посилання)
  15. ↑ а б Love, Seth; Budka, Herbert; Ironside, James; Perry, Arie (2015). Greenfield's neuropathology (Англійською) . Т. 2 (вид. 9). Boca Raton. ISBN 978-1-4987-2905-5.
  16. ↑ а б Roy, Achira; Millen, Kathleen J.; Kapur, Raj P. (21 квітня 2020). Hippocampal granule cell dispersion: a non-specific finding in pediatric patients with no history of seizures. Acta Neuropathologica Communications. Т. 8, № 1. с. 54. doi:10.1186/s40478-020-00928-3. ISSN 2051-5960. PMC 7171777. PMID 32317027. Процитовано 25 березня 2024.{{cite news}}: Обслуговування CS1: Сторінки з PMC з іншим форматом (посилання) Обслуговування CS1: Сторінки із непозначеним DOI з безкоштовним доступом (посилання)
  17. ↑ а б Salanova, V.; Markand, O.; Worth, R. (2004-02). Temporal lobe epilepsy: analysis of patients with dual pathology: Temporal lobe epilepsy surgery: dual pathology, outcome. Acta Neurologica Scandinavica (англ.). Т. 109, № 2. с. 126—131. doi:10.1034/j.1600-0404.2003.00183.x. Процитовано 25 березня 2024.
  18. ↑ а б в г Montine, Thomas J.; Phelps, Creighton H.; Beach, Thomas G.; Bigio, Eileen H.; Cairns, Nigel J.; Dickson, Dennis W.; Duyckaerts, Charles; Frosch, Matthew P.; Masliah, Eliezer (1 січня 2012). National Institute on Aging–Alzheimer’s Association guidelines for the neuropathologic assessment of Alzheimer’s disease: a practical approach. Acta Neuropathologica (англ.). Т. 123, № 1. с. 1—11. doi:10.1007/s00401-011-0910-3. ISSN 1432-0533. PMC 3268003. PMID 22101365. Процитовано 25 березня 2024.{{cite news}}: Обслуговування CS1: Сторінки з PMC з іншим форматом (посилання)
  19. ↑ Nelson, Peter T.; Schmitt, Frederick A.; Lin, Yushun; Abner, Erin L.; Jicha, Gregory A.; Patel, Ela; Thomason, Paula C.; Neltner, Janna H.; Smith, Charles D. (2011-05). Hippocampal sclerosis in advanced age: clinical and pathological features. Brain. Т. 134, № 5. с. 1506—1518. doi:10.1093/brain/awr053. ISSN 1460-2156. PMC 3097889. PMID 21596774. Процитовано 25 березня 2024.{{cite news}}: Обслуговування CS1: Сторінки з PMC з іншим форматом (посилання)
  20. ↑ а б Lefebvre, Kathi A.; Robertson, Alison (2010-08). Domoic acid and human exposure risks: A review. Toxicon. Т. 56, № 2. с. 218—230. doi:10.1016/j.toxicon.2009.05.034. ISSN 0041-0101. Процитовано 25 березня 2024.
  21. ↑ а б Lévesque, Maxime; Avoli, Massimo (2013-12). The kainic acid model of temporal lobe epilepsy. Neuroscience & Biobehavioral Reviews. Т. 37, № 10. с. 2887—2899. doi:10.1016/j.neubiorev.2013.10.011. ISSN 0149-7634. PMC 4878897. PMID 24184743. Процитовано 25 березня 2024.{{cite news}}: Обслуговування CS1: Сторінки з PMC з іншим форматом (посилання)
  22. ↑ а б Rees, Sandra; Inder, Terrie (1 вересня 2005). Fetal and neonatal origins of altered brain development. Early Human Development. Т. 81, № 9. с. 753—761. doi:10.1016/j.earlhumdev.2005.07.004. ISSN 0378-3782. Процитовано 25 березня 2024.
  23. ↑ Kobayashi, E.; Lopes–Cendes, I.; Guerreiro, C. A. M.; Sousa, S. C.; Guerreiro, M. M.; Cendes, F. (23 січня 2001). Seizure outcome and hippocampal atrophy in familial mesial temporal lobe epilepsy. Neurology (англ.). Т. 56, № 2. с. 166—172. doi:10.1212/WNL.56.2.166. ISSN 0028-3878. Процитовано 25 березня 2024.
  24. ↑ de Lanerolle, Nihal C.; Lee, Tih-Shih (2005-09). New facets of the neuropathology and molecular profile of human temporal lobe epilepsy. Epilepsy & Behavior. Т. 7, № 2. с. 190—203. doi:10.1016/j.yebeh.2005.06.003. ISSN 1525-5050. Процитовано 25 березня 2024.
  25. ↑ Mewasingh, Leena D; Chin, Richard F M; Scott, Rod C (2020-11). Current understanding of febrile seizures and their long‐term outcomes. Developmental Medicine & Child Neurology (англ.). Т. 62, № 11. с. 1245—1249. doi:10.1111/dmcn.14642. ISSN 0012-1622. Процитовано 25 березня 2024.
  26. ↑ Koseoglu, Emel; Kucuk, Secil; Arman, Fehim; Ersoy, Ali Ozdemir (2009-12). Factors that affect interictal cardiovascular autonomic dysfunction in temporal lobe epilepsy: Role of hippocampal sclerosis. Epilepsy & Behavior. Т. 16, № 4. с. 617—621. doi:10.1016/j.yebeh.2009.09.021. ISSN 1525-5050. Процитовано 25 березня 2024.
  27. ↑ Kim, Chi Heon; Koo, Bang-Bon; Chung, Chun Kee; Lee, Jong-Min; Kim, June Sic; Lee, Sang Kun (2010-06). Thalamic changes in temporal lobe epilepsy with and without hippocampal sclerosis: A diffusion tensor imaging study. Epilepsy Research. Т. 90, № 1-2. с. 21—27. doi:10.1016/j.eplepsyres.2010.03.002. ISSN 0920-1211. Процитовано 25 березня 2024.
  28. ↑ Kadom, Nadja; Tsuchida, Tammy; Gaillard, William D. (1 жовтня 2011). Hippocampal sclerosis in children younger than 2 years. Pediatric Radiology (англ.). Т. 41, № 10. с. 1239—1245. doi:10.1007/s00247-011-2166-4. ISSN 1432-1998. Процитовано 25 березня 2024.
  29. ↑ Lamberink, Herm J; Otte, Willem M; Blümcke, Ingmar; Braun, Kees P J; Aichholzer, Martin; Amorim, Isabel; Aparicio, Javier; Aronica, Eleonora; Arzimanoglou, Alexis (2020-09). Seizure outcome and use of antiepileptic drugs after epilepsy surgery according to histopathological diagnosis: a retrospective multicentre cohort study. The Lancet Neurology. Т. 19, № 9. с. 748—757. doi:10.1016/s1474-4422(20)30220-9. ISSN 1474-4422. Процитовано 25 березня 2024.
  30. ↑ Aoki, Naoya; Murray, Melissa E.; Ogaki, Kotaro; Fujioka, Shinsuke; Rutherford, Nicola J.; Rademakers, Rosa; Ross, Owen A.; Dickson, Dennis W. (1 січня 2015). Hippocampal sclerosis in Lewy body disease is a TDP-43 proteinopathy similar to FTLD-TDP Type A. Acta Neuropathologica (англ.). Т. 129, № 1. с. 53—64. doi:10.1007/s00401-014-1358-z. ISSN 1432-0533. PMC 4282950. PMID 25367383. Процитовано 25 березня 2024.{{cite news}}: Обслуговування CS1: Сторінки з PMC з іншим форматом (посилання)
  31. ↑ Josephs, Keith A.; Dickson, Dennis W. (2007-11). Hippocampal sclerosis in tau-negative frontotemporal lobar degeneration. Neurobiology of Aging. Т. 28, № 11. с. 1718—1722. doi:10.1016/j.neurobiolaging.2006.07.010. ISSN 0197-4580. Процитовано 25 березня 2024.
  32. ↑ Nicks, Raymond; Clement, Nathan F.; Alvarez, Victor E.; Tripodis, Yorghos; Baucom, Zachery H.; Huber, Bertrand R.; Mez, Jesse; Alosco, Michael L.; Aytan, Nurgul (1 квітня 2023). Repetitive head impacts and chronic traumatic encephalopathy are associated with TDP-43 inclusions and hippocampal sclerosis. Acta Neuropathologica (англ.). Т. 145, № 4. с. 395—408. doi:10.1007/s00401-023-02539-3. ISSN 1432-0533. Процитовано 25 березня 2024.
  33. ↑ Woodworth, Davis C.; Nguyen, Hannah L.; Khan, Zainab; Kawas, Claudia H.; Corrada, María M.; Sajjadi, S. Ahmad (2021-05). Utility of MRI in the identification of hippocampal sclerosis of aging. Alzheimer's & Dementia (англ.). Т. 17, № 5. с. 847—855. doi:10.1002/alz.12241. ISSN 1552-5260. PMC 8119299. PMID 33615673. Процитовано 25 березня 2024.{{cite news}}: Обслуговування CS1: Сторінки з PMC з іншим форматом (посилання)
  34. ↑ Minoshima, Satoshi; Cross, Donna; Thientunyakit, Tanyaluck; Foster, Norman L.; Drzezga, Alexander (1 червня 2022). 18F-FDG PET Imaging in Neurodegenerative Dementing Disorders: Insights into Subtype Classification, Emerging Disease Categories, and Mixed Dementia with Copathologies. Journal of Nuclear Medicine (англ.). Т. 63, № Supplement 1. с. 2S—12S. doi:10.2967/jnumed.121.263194. ISSN 0161-5505. PMID 35649653. Процитовано 25 березня 2024.
Отримано з https://uk.wikipedia.org/w/index.php?title=Склероз_гіпокампу&oldid=42214569