Енцефаліт долини Муррея

інфекційна хвороба

Енцефаліт долини Муррея (англ. Murray Valley encephalitis; також австралійський енцефаліт, Кунджін-вірусна хвороба, австралійська X-хвороба) — ендемічний арбовірусний енцефаліт, який переносять комарі. Названий за місцем відкриття збудника, найбільшої річки Австралії Муррей.

Енцефаліт долини Муррея
Спеціальність інфекційні хвороби (медична спеціальність)
Симптоми нездужання, продромальний період, подразливість, сомноленція, головний біль, гарячка, марення, сплутаність свідомості, сопор, кома, тремор і менінгеальні симптоми
Причини Murray Valley encephalitis virusd
Класифікація та зовнішні ресурси
МКХ-10 A83.4
DiseasesDB 32810

АктуальністьРедагувати

Осередки хвороби розташовані в північних районах Австралії і Папуа Новій Гвінеї.

ЕтіологіяРедагувати

Енцефаліт долини Муррея
Класифікація вірусів
Група: iv
Ряд: Unassigned
Родина: Flaviviridae
Рід: Flavivirus
Вид: Murray Valley encephalitis virus

Збудник відноситься до роду Flavivirus родини Flaviviridae, входить до складу антигенної групи вірусів японського енцефаліту і йому притаманні властивості, характерні для всіх вірусів цього комплексу.

Епідеміологічні особливостіРедагувати

Хвороба розглядається як місцевий варіант японського енцефаліту, на що вказує і схожість клінічного перебігу цих хвороб. Природним резервуаром вірусу є дикі птахи, дрібні дикі й іноді домашні ссавці. Трансмісивний механізм передачі інфекції здійснюється комарами Culex annulirostris. Захворюваності властива літньо-осіння сезонність. Контингентами високого ризику зараження є сільські жителі ендемічних районів.

ПатогенезРедагувати

У речовині головного мозку і мозкових оболонах розвиваються запальні та некробіотичні процеси, подібні з ураженнями при інших флавівірусних енцефалітах.

Клінічні проявиРедагувати

Інкубаційний період триває 5–12 днів. У продромальному періоді упродовж 2–5 днів спостерігається нездужання, шлунково-кишкові розлади, дратівливість, сонливість, головний біль. Найчастіше хвороба розвивається раптово. Температура тіла підвищується до 38–40 °С, вже в перші дні спостерігається сплутаність свідомості, марення, сопор, у тяжких випадках — кома. Під час цього відзначаються некоординовані рухи, тремор або тонічне напруження кінцівок. У дітей часто бувають епілептичні напади. У фінальній фазі розвиваються бульбарні розлади. Менінгеальні симптоми завжди чітко виражені. Летальність сягає 50 % і вище. При сприятливому перебігу відбувається повне одужання. У поодиноких хворих залишаються стійкі паралічі або психічні дефекти.

ДіагностикаРедагувати

У спинномозковій рідині — помірний лімфоцитарний плеоцитоз, вміст білка близький до норми.

Підтвердження діагнозу досягається за допомогою ізоляції вірусу з крові або спинномозкової рідини, а також серологічними методами: реакцією гальмування гемаглютинації (РГГА), нейтралізації (РН), зв'язування комплементу (РЗК). При оцінці серологічних даних слід враховувати можливість перехресних реакцій з іншими спорідненими вірусами комплексу японського енцефаліту, через що дослідження має проводитися в динамці у двох сироватках крові, взятих з інтервалом не меншим ніж 7 днів. Підтвердження є достовірним за умови зростання титру не менше ніж у 4 рази. Використовують також виявлення антитіл класу IgM в імуноферментному аналізі (ІФА).

ЛікуванняРедагувати

Етіотропного лікування не винайдено. Перевагу віддають патогенетичній терапії.

ПрофілактикаРедагувати

Вакцина проти збудника нині не розроблена. Проводяться захисні дії проти укусів комарів в ендемічних районах (репеленти, антимоскітні сітки та завіси, захисна одежа тощо).

ДжерелаРедагувати

  • Інфекційні хвороби: енциклопедичний довідник / за ред. Крамарьова С. О., Голубовської О. А. — К.: ТОВ «Гармонія», 2-е видання доповнене та перероблене. 2019. — 712 с. ISBN 978-966-2165-52-4 (Крамарьов С. О., Голубовська О. А., Шкурба А. В. та ін.) / С. 251—252.