Відкрити головне меню

Японський енцефаліт (англ. encephalitis japonica, Japanese encephalitis) — гостре ендемічне арбовірусне інфекційне захворювання вірусної етіології з переважним ураженням нервової системи у вигляді енцефаліту. Є однією з найбільш тяжких трансмісивних нейроінфекцій людини.

Японський енцефаліт
Класифікація та зовнішні ресурси
МКХ-10 A83.0
DiseasesDB 7036
eMedicine med/3158
MeSH D004672
Японський енцефаліт у Вікісховищі?

Зміст

АктуальністьРедагувати

 
Мапа географічного поширення японського енцефаліту і частоти розподілу в різних країнах

Щорічно в світі реєструють 68 тисяч випадків хвороби, летальність досягає 30 %. Стійкі неврологічні або психіатричні наслідки можуть виникнути у 30-50 % осіб з цим захворюванням. Поширений японський енцефаліт у 24 країнах Південно-Східної Азії та Західного Тихоокеанського регіону.

Історичні фактиРедагувати

Перший випадок хвороби було задокументовано в Японії 1871 року. Перші публікації, присвячені клінічній картині хвороби, з'явилися в 1924 році, під час епідемії, що охопила 7000 осіб і стала національним лихом для Японії. Близько вісімдесяти відсотків хворих загинули. Японські дослідники описували цю форму нейроінфекцій під назвою «йошиварська застуда», «японський енцефаліт», «літній енцефаліт», «енцефаліт Б», комариний енцефаліт, літньо-осінній комариний енцефаліт тощо. Невдовзі за цією формою нейроінфекцій закріпилося загальноприйнята назва — японський енцефаліт (encephalitis japonica). Надалі виявилося, що хвороба є природно-осередковим вірусним захворюванням, яке трапляється не тільки в Японії, але і в інших країнах Тихоокеанського регіону.

ЕтіологіяРедагувати

Японський енцефаліт
Класифікація вірусів
Група: iv
Родина: Flaviviridae
Рід: Flavivirus
Вид: Japanese encephalitis virus
Посилання
  Вікісховище: Japanese encephalitis

Збудник хвороби належить до РНК-вмісних вірусів з роду Flavivirus, комплексу японського енцефаліту, який включає 9 антигенно подібних вірусів, зокрема збудники гарячки денге, жовтої гарячки, гарячки Західного Нілу. Вірус інактивується при впливі етеру, дезоксихолату натрію, високих температур (при 56-60°С гине протягом 30 хвилин). Добре зберігається при низьких температурах, у ліофілізованому вигляді. Одноланцюговий геном РНК упакований у капсид, утворений капсидним білком. Зовнішня оболонка утворена білком і є протективним антигеном. Він допомагає ввести вірус у внутрішню частину сприйнятливої клітини. Геном також кодує кілька неструктурних білків (NS1, NS2a, NS2b, NS3, N4a, NS4b, NS5). NS1 виробляється також як секреторна форма. NS3 — це геліказа, а NS5 — вірусна полімераза. Відзначено, що вірус інфікує просвіт ендоплазматичного ретикулуму клітини і швидко накопичує там значні кількості вірусних білків. Має 5 генотипів, які розійшлись від базового вірусу у середині 1500-х років з середньою еволюційною швидкістю 4,35 × 10−4 (діапазон: 3,4906 × 10−4 до 5,303 × 10−4) заміщення нуклеотидів сайту в рік.[1].

Епідеміологічні особливостіРедагувати

Джерела та резервуар інфекціїРедагувати

Крім людини, джерелами та резервуарами вірусу японського енцефаліту є птахи, свині, мавпи, коні, корови, кози, вівці. Сприйнятливими також є мавпи, білі миші тощо. Людина, велика рогата худоба та коні є тупиковими джерелами, тому що хвороба в них проявляється смертельним енцефалітом. Свині є резервуаром і відіграють дуже важливу роль в епідеміологічному ланцюгу захворювання. Зараження свиней є безсимптомним, за винятком вагітних свиноматок, коли аборти та аномалії плода є частими. Потужним резервуаром є птахи.

Механізм передачі та переносникиРедагувати

Японський енцефаліт передається за допомогою трансмісивного механізму передачі інфекції, поширюється шляхом укусів комарів роду Culex, найчастіше виду Culex tritaeniorhynchus, який схильний до живлення на людях, рідше інших родів — Aedes, Anopheles, Armigeres, Mansonia. Не виключають також можливість того, що й кліщі Ixodes putus та I. signatus, Haemaphisalis japonica здатні передавати вірус при укусі. Характерна сезонність, пов'язана з часом виплоду комарів, хоча у країнах Південно-Східної Азії хворобу реєструють протягом усього року.

СприйнятливістьРедагувати

Хворіють переважно люди молодого віку, що працюють в заболочених місцях.

ПатогенезРедагувати

Розвиток хвороби перш за все залежить від стану організму, а також від кількості вірусу, що потрапив, його вірулентності та штамових властивостей. Часто при попаданні в організм людини вірус гине вже в місці його інтродукції. Можливо через те, що в результаті тривалості перебування у епідемічному осередку у людини розвивається резистентність до дії вірусу. Поширення збудника в організмі може відбуватися як гематогенним, так і невральним шляхом. Проникність гематоенцефалічного бар'єра для вірусу залежить від багатьох факторів, у першу чергу, від підвищення температури організму, при якому хвороба розвивається швидше. Вогнищеву неврологічну симптоматику, ймовірно, обумовлюють судинні реакції, які виникають через опосередкований вплив вірусу на кровоносні судини. У результаті їхня проникність підвищується, розвиваються порушення мікроциркуляції, набряк, крововиливи. Ці зміни відбуваються не тільки в нервовій системі, але й у інших органах і тканинах. Подолавши гематоенцефалічний бар'єр, вірус проникає в паренхіму мозку, де загалом і відбувається його розмноження. При тяжкому перебігу захворювання відбувається генералізація збудника в організмі та репродукція вірусу не тільки в нервовій системі, так і поза нею. Проникнення вірусу в район мозку та інтенсивне його розмноження вважається суттєвим патогенетичним моментом. Інтенсивність розвитку і розмноження вірусу в нервовій системі підтверджується патоморфологічними змінами. Розмноження вірусів призводить до пошкодження та загибелі нейронів, що супроводжується набряково-судинними реакціями і проліферацією глії. Хвороба являє собою генералізований капіляротоксикоз, з ексудативно-проліферативним процесом у мозку. Разом з тим, він істотно відрізняється від геморагічних гарячок. При японському енцефаліті найбільші зміни відзначаються в базальних гангліях, крім того, інтенсивно страждає кора великих півкуль головного мозку і вегетативні центри. Манифестна стадія хвороби за часом збігається з термінами максимальної концентрації вірусу в мозку та появою виразних запальних змін там.

Клінічні ознакиРедагувати

Згідно з Міжнародним класифікатором хвороб 10-го перегляду хворобу класифікують до групи «Вірусні інфекції центральної нервової системи» під кодом A83.0. Інкубаційний період триває від 5 до 15 днів. Клінічний перебіг варіює від безсимптомних (найчастіше) і загальногарячкових форм до енцефаліту.

Захворювання починається з різко нарастаючих загальноінфекційних симптомів. При цьому багато пацієнтів можуть назвати точно час початку своєї хвороби. У той же час, за 1 -2 дня до розвитку маніфестної форми захворювання можуть спостерігатися продромальні явища у вигляді швидкої втомлюваності, загальної слабкості, сонливості, зниження працездатності тощо. У тяжких випадках захворювання починається одразу з появи гарячки, головного болю, блювання, в подальшому можуть приєднатися симптоми ураження центральної нервової системи (менінгеальні симптоми, вогнищеві). Характерні ранні порушення свідомості, розлади психіки (неадекватна поведінка, галюцинації). Часто реєструють запальні зміни в легенях, гепатоспленомегалію (збільшення печінки та селезінки), порушення сну за летаргічним типом. З черепних нервів частіше уражені лицьовий і окоруховий, можливе ураження блукаючого нерва, стовбура мозку, шийного відділу спинного мозку (відбуваються мляві парези м'язів шиї і плечового пояса), пірамідної системи (спастичні парези та паралічі). Розвиток коматозного стану супроводжується якісними та кількісними змінами свідомості. Якісні проявляються сплутаністю свідомості, деліріозними або аментивними станами з маячнею та руховим збудженням. Іноді виникають епілептичні припадки. Для кількісних змін свідомості характерні оглушення із сомноленцією, сопор чи кома. Частими ознаками гострого періоду є міоклонічні фібриллярні та фасцикулярні посмикування у різних м'язових групах, в особливості на обличчі і кінцівках, грубий неритмичний тремор рук, що посилюється при рухах. Іноді спостерігається нерясний петехіальний висип. Гарячка триває протягом 7 -10 днів.

Період реконвалесценції тривалий, приблизно 33-50 % мають серйозні неврологічні та психіатричні наслідки.

ДіагностикаРедагувати

Люмбальну пункцію виконують для отримання спинномозкової рідини. Тиск рідини може бути високим, рівень білка підвищений, тоді як рівень глюкози в ній часто є нормальним. У клінічному аналізі крові може бути незначний лейкоцитоз. Магнітно-резонансна томографія та КТ-сканування головного мозку можуть показати двосторонні пошкодження кори з крововиливами там. Електроенцефалографія (ЕЕГ) показує дифузне уповільнення сигналів. Виявлення IgM в імуноферментному аналізі (ІФА) та РНК вірусу в полімеразній ланцюговій реакції (ПЛР) у сироватці крові або спинномозковій рідині є стандартним діагностичним тестом для цієї хвороби. Ізоляція вірусів ускладнена, оскільки вірусемія у людей є тимчасовою та низької інтенсивності. Вірусний антиген може бути виявлено у тканинах за допомогою реакції імунофлюоресценції

 
Вакцина проти японського енцефаліту

ЛікуванняРедагувати

Етіотропних засобів не винайдено. Терапія в значній мірі патогенетична. Використовують протинабрякові засоби (маннітол, салуретики тощо), 40 % розчин глюкози з аскорбіновою кислотою, вітаміни групи В, ноотропні препарати, засоби, що поліпшують трофіку і кровопостачання головного мозку, антигіпоксанти та антиоксиданти. При психомоторному збудженні застосовують літичні суміші. У періоді реконвалесценції продовжують активне відновлювальне лікування, ГАМКергічні засоби, прозерин, біогенні стимулятори.

ПрофілактикаРедагувати

Необхідно вживати заходів, спрямованих на запобігання укусів комарів, зменшення їхньої популяції та поширення вірусу. Проводять боротьбу з виплодом комарів у водоймах.

Специфічна профілактика розроблена, розроблені вакцини двох типів — отримані внаслідок культивування у мозку мишей та в клітинній культурі in vitro. Доступні три вакцини: SA14-14-2 (вільна від тіомерсалів), IC51 (має назву JESPECT в Австралії та Новій Зеландії; IXIARO — в інших країнах) та ChimeriVax-JE (відома під назвою IMOJEV)[2]. Усі ці вакцини базуються на III--му генотипі вірусу. Віруснейтралізуючі антитіла з'являються після введення вакцини наприкінці першого тижня і зберігаються у захисному титрі протягом 2-3-х років, через що існує необхідність ревакцинації у тих людей, що продовжують бути на ендемічних територіях.

ПриміткиРедагувати

  1. Mohammed MA, Galbraith SE, Radford AD, Dove W, Takasaki T, Kurane I, Solomon T (July 2011). «Molecular phylogenetic and evolutionary analyses of Muar strain of Japanese encephalitis virus reveal it is the missing fifth genotype». Infect Genet Evol. 11 (5): 855–62. (англ.)
  2. Schiøler KL, Samuel M, Wai KL (2007). «Vaccines for preventing Japanese encephalitis». Cochrane Database Syst Rev (3): CD004263. doi:10.1002/14651858.CD004263.pub2. PMID 17636750 (англ.)

ДжерелаРедагувати

  • Antonette B Climaco, Katherine Talcott Melhado Japanese Encephalitis. Updated: May 07, 2016 Medscape. Infectious Diseases Sections. Viral Infections (Chief Editor: Burke A Cunha). [1] (англ.)
  • WHO. Japanese encephalitis. Fact sheet No 386. December 2015 [2] (англ.)
  • Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Japanese Encephalitis August 5, 2015 [3]
  • Возіанова Ж. І. Інфекційні і паразитарні хвороби: У 3 т. — К.: Здоров'я, 2002. — Т. 2. — 658 с. ISBN 5-311-01249
  • Руководство по инфекционным болезням / Военно-мед. акад.; Под ред. Ю. В. Лобзина. — 3-е изд., доп. и перераб. — СПб.: Фолиант, 2003. — часть 2, с. 156-60. (рос.)
  • Руководство по инфекционным болезням / Под ред. В. М. Семенова. — М.: МИА, 2008. — 745 с. (рос.)

ПосиланняРедагувати

  • Лобан К. М., Лобзин Ю. В., Лукин Е. П. Риккетсиозы человека (руководство для врачей). — СПб.: ЭЛБИ, 2002. — 473 с. (рос.)