Вікіпедія

Моксонідин

хімічна сполука

Моксонідин (МНН) є антигіпертензивним препаратом нового покоління, агоністом альфа-2/імідазолінових рецепторів, ліцензованим для лікування легкої та помірної есенціальної гіпертензії.[3][4] Він може відігравати певну ролб, коли тіазиди, бета-блокатори, інгібітори АПФ і блокатори кальцієвих каналів не підходять або не контролюють артеріальний тиск. Крім того, він демонструє сприятливий вплив на параметри синдрому інсулінорезистентності, очевидно, незалежно від зниження артеріального тиску. Він також є вивільнювачем гормону росту.[5] Він виробляється компанією Solvay Pharmaceuticals (придбаною Abbott у 2009 році) під торговою маркою Physiotens & Moxon.

Моксонідин
Систематизована назва за IUPAC
4-Chloro-N-(4,5-dihydro-1H-imidazol-2-yl)-
6-methoxy-2-methylpyrimidin-5-amine
Класифікація
ATC-код C02AC05
PubChem 4810
CAS 75438-57-2
DrugBank
KEGG D05087
Торгівельне
найменування 		Physiotens
Хімічна структура
Формула C9H12ClN5O 
Мол. маса
Фармакокінетика
Біодоступність
Зв'язування з білками плазми[en] 7.2–10%[1][2]
Метаболізм
Період напіввиведення
Екскреція
Реєстрація лікарського засобу в Україні

Механізм дії ред.

Моксонідин є селективним агоністом імідазолінового рецептора підтипу 1 (I 1).[3] Цей підтип рецепторів знаходиться як у ростральних вентро-латеральних пресорних, так і в вентромедіальних депресорних областях довгастого мозку. Тому, моксонідин викликає зниження активності симпатичної нервової системи і, відповідно, зниження артеріального тиску.

У порівнянні зі старішими антигіпертензивними засобами центральної дії, моксонідин зв’язується з набагато більшою спорідненістю з імідазоліновим I1 -рецептором, ніж з α2 -рецептором. Навпаки, клонідин зв’язується з обома рецепторами майже з однаковою спорідненістю. Моксонідин має спорідненість до I 1 у 33 рази більшу, ніж α 2, у порівнянні з клонідином, який лише в чотири рази більше.[6]

Крім того, моксонідин може також сприяти виведенню натрію, покращувати резистентність до інсуліну та толерантність до глюкози, а також захищати від гіпертензивного ураження органів-мішеней, таких як захворювання нирок та гіпертрофія серця.

Фармакодинамічні властивості ред.

НаВплив на інсулінорезистентність

На всіх тваринних моделях резистентності до інсуліну моксонідин мав вражаючий вплив на розвиток інсулінорезистентності, гіперінсулінемії та порушення гомеостазу глюкози. Враховуючи важливість інсулінорезистентності як фактора ризику серцево-судинних захворювань, значне значення має те, що він покращує чутливість до інсуліну.

Фармакологія безпеки ред.

Рутинні токсикологічні дослідження не надали жодних доказів того, що моксонідин має тератогенний, мутагенний чи канцерогенного потенціалу. Не було знайдено жодних доказів серйозного несприятливого впливу на органи або системи органів, і не було показано, що препарат має шкідливий вплив на перинатальний або постнатальний ріст і розвиток.

Застереження ред.

Моксонидину слід уникати пацієнтам з нирковою недостатністю середнього та тяжкого ступеня. Також слід уникати різкого припинення прийому препарату. Якщо супутнє лікування бета-блокатором необхідно припинити, спочатку слід припинити прийом бета-блокатора, а потім через кілька днів — моксонідин. Алкоголь може посилити гіпотензивну дію моксонідину.

Синергічні ефекти препарату ред.

Одночасний прийом моксонідину і тіазидного діуретика, такого як гідрохлоротіазид, давав синергічний антигіпертензивний ефект.[7]

Протипоказання ред.

Протипоказано, якщо в анамнезі був ангіоневротичний набряк; порушення серцевої провідності (наприклад, синдром слабкості синусового вузла, блокада серця другого або третього ступеня); брадикардія ; важка серцева недостатність або ішемічна хвороба серця. Також: синдром Рейно, переміжна кульгавість, епілепсія, депресія, хвороба Паркінсона, глаукома. Застосування під час вагітності не рекомендується. Моксонідин проникає в грудне молоко.

У дослідженні MOXCON спостерігалася підвищена смертність у пацієнтів із симптоматичною серцевою недостатністю.[8] Однак у дослідженні MOXCON використовувалася дуже висока доза 3,0 мг на добу, що значно перевищує нормальну дозу 0,2–0,6 мг щодня.

Побічні ефекти ред.

Побічні ефекти, які заслуговують на увагу, включають сухість у роті, головний біль, втомлюваність, запаморочення, періодичний набряк обличчя, нудоту, порушення сну (рідко седативний ефект), астенію, розширення судин і рідко шкірні реакції.

Дивись також ред.

Список літератури ред.

  1. ↑ Weimann HJ, Rudolph M (1992). Clinical Pharmacokinetics of Moxonidine. Journal of Cardiovascular Pharmacology. 20 (Suppl. 4): S37—S41. doi:10.1097/00005344-199220004-00008.
  2. ↑ Physiotens Tablets (moxonidine) Product Information (PDF). Abbott Australasia Pty Ltd, 32-34 Lord Street, Botany NSW 2019, Australia. Процитовано 1 вересня 2016.
  3. ↑ а б Fenton C, Keating GM, Lyseng-Williamson KA (2006). Moxonidine: a review of its use in essential hypertension. Drugs. 66 (4): 477—496. doi:10.2165/00003495-200666040-00006. PMID 16597164.
  4. ↑ Fairbanks CA, Wilcox GL (July 1999). Moxonidine, a selective alpha2-adrenergic and imidazoline receptor agonist, produces spinal antinociception in mice. The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 290 (1): 403—412. PMID 10381806.
  5. ↑ Bamberger CM, Mönig H, Mill G, Gödde E, Schulte HM (1995). Growth hormone secretion in response to the new centrally acting antihypertensive agent moxonidine in normal human subjects: comparison to clonidine and GHRH. Experimental and Clinical Endocrinology & Diabetes. 103 (3): 205—208. doi:10.1055/s-0029-1211351. PMID 7584524.
  6. ↑ Prichard BN, Owens CW, Graham BR (August 1997). Pharmacology and clinical use of moxonidine, a new centrally acting sympatholytic antihypertensive agent. Journal of Human Hypertension. 11 (Suppl 1): S29—S45. PMID 9321737.
  7. ↑ Frei M, Küster L, Gardosch von Krosigk PP, Koch HF, Küppers H (1994). Moxonidine and hydrochlorothiazide in combination: a synergistic antihypertensive effect. Journal of Cardiovascular Pharmacology. 24 (Suppl 1): S25—S28. doi:10.1097/00005344-199424001-00005. PMID 7533223.
  8. ↑ Cohn JN, Pfeffer MA, Rouleau J, Sharpe N, Swedberg K, Straub M, Wiltse C, Wright TJ (October 2003). Adverse mortality effect of central sympathetic inhibition with sustained-release moxonidine in patients with heart failure (MOXCON). European Journal of Heart Failure. 5 (5): 659—667. doi:10.1016/S1388-9842(03)00163-6. PMID 14607206. {{cite journal}}: Недійсний |displayauthors=6 (довідка)

Зовнішні посилання ред.

Отримано з https://uk.wikipedia.org/w/index.php?title=Моксонідин&oldid=41245522