Вікіпедія

Доброякісне пароксизмальне позиційне головокружіння

хвороба людини
(Перенаправлено з Доброякісне позиційне пароксизмальне запаморочення)

Доброякісне пароксизмальне позиційне головокружіння (ДППЗ) — це розлад рівноваги, основною характеристикою якого, є повторювані атаки короткотривалих епізодів головокружіння, що виникають при зміні позиції голови. До інших частих симптомів відносяться нудота, блювання, осцилопсія, інколи між атаками особа може скаржитися на менш інтенсивне головокружіння чи погіршення рівноваги при хотьбі. ДППЗ — другий найчастіший розлад рівноваги загалом та перший начастіший периферійний розлад рівноваги. Він не несе безпосередньої загрози життю чи функції вестибулярного апарату, однак може суттєво погіршувати якість життя, працездатність, а також вести до падінь, а отже і до зайвої травматизації.

Доброякісне пароксизмальне позиційне головокружіння
СпеціальністьНеврологія, отоларингологія
Симптомипорушення просторового сприйняття і стійкостіd[1] і запаморочення[1]
Метод діагностикиDix–Hallpike testd[1]
ЛікуванняEpley maneuverd[1]Репозиційні маневри
Частота2.4%
Класифікація та зовнішні ресурси
МКХ-11AB31.2
МКХ-10H81.1
OMIM193007 і 613106
DiseasesDB1344
MeSHD065635
CMNS: Benign paroxysmal positional vertigo у Вікісховищі

95% відсотків випадків ДППЗ мають ідіопатичну природу, решта 5% виникають або після травми голови, або після пересеного запалення вестибулярного нерва. Місцем виникнення симптомів є три півколові канали внутрішнього вуха, найчастіше — задній. Умовою виникнення — наявність в цих каналах отоконій (за нормальних умов вони в цих каналах відсутні), що потрапляють туди з маточки. Основних механізмів виникнення симптомів є два: або вільний рух в ендолімфі отоконій (каналолітіаз), або прилипання отоконій до купули каналів з її зміщенням під дією гравітації (купулолітіаз).

Діагностика ДППЗ вимагає доброго аналізу скарг та анамнезу особи. За умови типових скарг, проводиться провокативний маневр, який викликає у пацієнта головокружіння, лікар же ж бачить певний ністагм, який і підтверджує діагноз. ДППЗ кожного з трьох каналів, а інколи і механізм виникнення, має свій ністагм. Найчастіше в практиці використовують маневр Дікс—Голлпайка (дозволяє діагностувати найчастішу форму розладу — позиційне головкружіння зі заднього каналу).

При ясній знахідці проведення інших обстежень зачасту непотрібне. Варто одразу приступати до репозиційного маневру, який дозволяє «вивести» отоконії з півколових каналів назад до маточки. Як і у випадку з діагностикою, кожен канал має свій репозиційний маневр, часто навіть декілька. Для лікування ДППЗ зі заднього каналу найчастіше використовують 3 маневри: маневр Епплі, маневр Семона, або маневр Семона плюс.

Симптоми та класифікація

ред.

Клінічна картина

ред.

Сама назва розладу описує основні характеристики розладу:

  • Доброякісне, тому що не несе прямої загрози життю чи функції вестибулярного апарату;
  • Пароксизмальне, тому що виникає у вигляді короткочасних атак - пароксизмів;
  • Позиційне, тому що виникає при зміні позиції голови щодо гравітаційного поля (головокружіння спричиняє не рух, а саме інше положення голови у просторі);
  • Головокружіння, тому що особа скаржиться на відчуття обертання навколишнього простору (хоча також може описувати і інші відчуття погіршеної рівноваги (запаморочення)[2].

Зазвичай пацієнт скаржиться на короткочасні атаки головокружіння чи запаморочення, що виникають під час обертання в ліжку (дуже часто перша атака виникає при прокиданні), у момент, як він лягає в ліжко чи встає з нього, під час рухів головою. Атаки здебільшого типові, тобто можуть виникати за однієї і тої ж ситуації. Головокружіння може супроводжувати вегетативна симптоматика (нудота, блювання, тахікардія, підвищене потовиділення) та осцилопсія (нечіткий мерехтливий зір)[3][4][5]. Під час пароксизмів людина може впасти і навіть травмуватися. ДППЗ може суттєво обмежувати якість життя: воно пов'язане з вищим ризиком виникнення депресивного розладу а також обмежує працездатність людини, адже та старається уникати ситуацій і положень, за яких виникає головокружіння[6].

Попри те, що для розладу типовий саме пароксизмальний перебіг, низка осіб між атаками відчувають слабке запаморочення чи нестійкість хотьби. Причини цього явища незрозумілі, спекулюють щодо впливу тривоги чи часткової спонтанної репозиції отолітів з каналів до маточки (так зване опіслярепозиційне отолітове запаморочення англ. post-repositioning otolith dizziness)[3][6].

Особа з ДППЗ не завжди здатна описати свої скарги так, аби вони чітко вказували на цей діагноз. Рекомендована активно використовувати провокативні маневри навіть якщо пацієнт описує постійне (а не у вигляді атак) головокружіння[7].

ДППЗ типово вважають розладом, що може самостійно згасати: у близько 20% пацієнтів його симптоми зникають до місяця, у 50% — до 3 місяців. Однак, у 30% симптоматика може бути постійною. Для нього характерні часті рецидиви: до 15% пацієнтів знову матимуть ДППЗ до року, до 50% у довготривалій перспективі.

Класифікація

ред.

ДППЗ найчастіше класифікують на основі:

  • Ураженого каналу та сторони
    • ДППЗ заднього каналу (85% усіх випадків)
    • ДППЗ горизонтального каналу (10% усіх випадків)
    • ДППЗ переднього каналу (вкрай рідкісний)
    • Багатоканальне ДППЗ
    • Однобічне або двобічне ДППЗ
  • Механізму виникнення
    • каналолітіаз (95% усіх випадків)
    • купулолітіаз
  • Типовості клінічної картини
    • типове ДППЗ
    • атипове ДППЗ
  • Етіології
    • Ідіопатичне, або первинне ДППЗ (95% усіх випадків) — причина виникнення до кінця незрозуміла, але вважається, що причиною є дегенерація отолітового апарату маточки: крихкий, від нього відламуються отоліти, які опісля потрапляють до каналів
    • Вторинне
      • опісля травми голови
      • опісля перенесеного вестибулярного невриту

Критерії

ред.

Спільнота ім. Барані (Міжнародна невро-отологічна спільнота) оприлюднила офіційні діагностичні критерії. Настанови з інших країн, включно з Україною, не протирічать їм. Оскільки кожен існують два основні механізми (каналолітіаз та купулолітіаз), то потенційно існують шість різних ДППГ. На практиці купулолітіаз переднього каналу не був ніким описаний, а тому критерії для цього варіанту відсутні.

Каналолітіаз заднього півколового каналу

ред.
  • Повторювані атаки позиційного головокружіння чи запаморочення, що виникають під час лягання чи обертання на бік у ліжку
  • Тривалість атаки до 1 хвилини
  • Наявний позиційний ністагм, що виникає з певним запізненням (до кількох секунд) при виконанні маневру Дікс—Голлпайка чи маневру Семона. Цей ністагм є комбінацією ротаційного ністагму, котрий б’є до нижнього вуха, та вертикального, який б’є нагору (до чола). Його тривалість — до 1 хвилини.
  • Ці ознаки не можна пояснити іншими хворобами чи станами

Каналолітіаз горизонтального півколового каналу

ред.
  • Повторювані атаки позиційного головокружіння чи запаморочення, що виникають під час лягання чи обертання на бік у ліжку
  • Тривалість атаки до 1 хвилини
  • Виникнення позиційного ністагму, що виникає одразу або з мінімальним запізненням під час проведення supine head roll test. Цей ністагм є горизонтальним і на кожному боці б’є до нижнього вуха (є геотропним, тобто у напрямку до землі), а його тривалість не більше 1 хвилини
  • Ці ознаки не можна пояснити іншими хворобами чи станами

Купулолітіаз горизонтального півколового каналу

ред.
  • Повторювані атаки позиційного головокружіння чи запаморочення, що виникають під час лягання чи обертання на бік у ліжку
  • Виникнення позиційного ністагму, що виникає одразу або з мінімальним запізненням під час виконання supine head roll test. Цей ністагм є горизонтальним і на кожному боці б’є до верхнього вуха (є агеотропним, тобто у напрямку від землі), а його тривалість не більше 1 хвилини
  • Ці ознаки не можна пояснити іншими хворобами чи станами

Ймовірне ДППГ, що самовільно затихло

ред.
  • Повторювані атаки позиційного головокружіння чи запаморочення, що виникають під час лягання чи обертання на бік у ліжку
  • Тривалість атаки до 1 хвилини
  • Ніякого головокружіння чи ністагму під час провокативних маневрів
  • Ці ознаки не можна пояснити іншими хворобами чи станами

Каналолітіаз переднього півколового каналу

ред.
  • Повторювані атаки позиційного головокружіння чи запаморочення, що виникають під час лягання чи обертання на бік у ліжку
  • Тривалість атаки до 1 хвилини
  • Виникнення позиційного ністагму, що виникає одразу або з мінімальним запізненням під час виконання маневру Дікс—Голлпайка чи тесту з прямою головою
  • Цей ністагм є вертикальним, б’є донизу і триває до 1 хвилини. Ці ознаки не можна пояснити іншими хворобами чи станами

Купулолітіаз заднього півколового каналу

ред.
  • Повторювані атаки позиційного головокружіння чи запаморочення, що виникають під час лягання чи обертання на бік у ліжку
  • Наявний позиційний ністагм, що виникає з певним запізненням (до кількох секунд) при виконанні напівманевром Дікс—Голлпайка. Цей ністагм є комбінацією ротаційного ністагму, котрий б’є до нижнього вуха, та вертикального, який б’є нагору (до чола), а його тривалість більша за 1 хвилину.
  • Ці ознаки не можна пояснити іншими хворобами чи станами

Каналолітіаз декількох каналів

ред.
  • Повторювані атаки позиційного головокружіння чи запаморочення, що виникають під час лягання чи обертання на бік у ліжку
  • Тривалість атаки до 1 хвилини
  • Виникнення позиційних ністагмів, які типові для каналолітіазів, під час виконання маневру Дікс—Голлпайка та supine head roll test.
  • Ці ознаки не можна пояснити іншими хворобами чи станами

Епідеміологія

ред.

ДППЗ є другою найчастішою причиною звертань через головокружіння[8], і найчастішим периферійний вестибулярним розладом[2]. Поширеність захворювання за різними даними становить 64 особи на 100 000 населення, за іншими — 140 на 100 000[9]. Жінки страждають на ДППЗ частіше, ніж чоловіки (майже дві третини випадків припадають на жіночі стать)[10]. Хоча розлад може траплятися у будь-якому віці, діти до 15 років становлять лише 1% від усіх випадків ДППЗ[11]. Пік захворювання припадає на 5–7 декаду життя[2].

95% випадків мають ідіопатичну природу і саме тут можна спостерігати перевагу у захворюваності в жінок та старших людей, у випадку вторинних форм співвідношення становить 1:1, особи, молодші за 35 років, зазвичай перенесли травму голови. Не існує чітких факторів ризику, а різні дослідження часом надають протилежні дані, однак до потенційних факторів, які підвищують шанс на виникнення ДППЗ, відносять остеопороз, дефіцит вітаміну D, супутня мігрень, гіперхолестеролемію та низьку фізичну активність[12].

Механізм

ред.
 
 
1. Внутрішнє вухо, його кісткова та перетинчаста частини, зображено як слухову частину (завиток), так і рівноважну (присінок та півколові канали). Півколові канали розміщені таким чином, що кожен з них розташований у якійсь певні площині: передній — в сагітальній і реагує на кивання голови дозаду та допереду («так»), горизонтальний — в однойменній площині та вловлює обертання голови доправа та доліва («ні»), задній — у фронтальній площині, реагує на нахиляння голови ліворуч чи праворуч (доторкнутись вухом плеча); 2. Кожен півколовий канал має довге плече, яке простягається від отвору простої ніжки аж до ампули, та коротке плече, яке простягає від ампули до отвору ампульної ніжки. Клінічні картини ДППЗ здебільшого виникають у довгому плечі (каналолітіаз), або безпосередньо в ампулі (купулолітіаз), однак описані й інші, дискусійні форми ДППЗ, які виникають в короткому плечі.

Анатомічні та фізіологічні передумови

ред.
 
Отоліти

Внутрішнє вухо (лат. auris interna) людини складається з кістокового (лат. labyrinthus osseus) та перетинчастого (лат. labyrinthus membranaceus) лабіринтів. Кістковий лабіринт складається зі завитки (лат. cochlea), котра пов'язана зі слухом, та двох філогенетично старіших[13] частин, що пов'язані з рівновагою: присінку (лат. vestibulum) та півколових каналів (лат. canales semicirculares)[14]. Саме останні є місцем виникнення ДППГ. Всередині кісткового лабіринту розміщений перетинчастий, утворений волокнистою сполучною тканиною, та який по суті являє собою систему порожнин, виповнених ендолімфою. Рух останньої відіграє важливу роль у формуванні відчуття рівноваги і симптомів ДППГ. У присінку наявні два важливих утворення перетинчастого лабіринту: мішечок (лат. sacculus), який відповідає за відчуття горизонтальний лінійних прискорень (наприклад, у рухомому авті) та маточка (лат. utriculus), яка сприймає вертикальні лінійні прискорення (відчуття руху в ліфті)[15]. І мішечок, і маточка є отолітовими органами; дегенерація отолітового апарату маточки є джерелом отолітів (отоконій) у протоках півколових каналів[16].

Отоліти — це дрібні кристалики, основою яких я кальцію карбонат. За нормальних умов вони розчиняються і не спричиняють жодних симптомів. Певну кількість таких кристалів знаходять в каналах безсимптомних осіб; для появи симптомів в протоках каналів має накопичитися певна кількість отолітів, які або будуть здатні ефективно «тягти» ендолімфу за собою, або своєю вагою будуть тягнути купол під дією гравітації[17].

 
Ампула півколового каналу та її структури

Півколових каналів є три — задній (лат. canalis semicircularis posterior), бічний, або горизонтальний (лат. canalis semicircularis lateralis seu horizontalis) та передній, або верхній (лат. canalis semicircularis superior seu anterior). Передній канал розташований більше в сагітальній площині і найкраще реагує на нахиляння та захиляння голови; задній канал розташований у фронтальній площині, реагує на нахилення голови ліворуч та праворуч; горизонтальний канал розміщений в однойменній площині, реагує на обертання голови праворуч та ліворуч[18]. Кожен канал має ширшу ампульну ніжку (лат. crus osseum ampullare) та тоншу вільну (лат. crus osseum simplex); кожна ампулярна ніжка окремим отвором впадає у присінок, окремий отвір має і вільна ніжка бічного каналу, вільні ніжки переднього та заднього каналів формують спільну ніжку (лат. crus osseum commune) і відповідно мають спільний отвір[14]. Саме через отвори вільних ніжок отоліти потрапляють до проток півколових каналів[19].

Всередині каналів розташовані протоки (лат. ductus semicirculares). В ампулярній частині півколових каналів у просвіті проток містяться ампули, на яких розташовані ампулярні гребені (лат. cristae ampullaris), що іннервуються присінково-завитковим нервом[15]. Ампула виповнює просвіт каналу, а тому ніяке стороннє тіло не може покинути канал з цієї сторони[20]. Ампулярний гребінь вкритий волосковими клітинами, які мають два типи відростків: близько 50 коротших стереоцилій та одну довшу кіноцилію. Якщо стереоцилії рухають до кіноцилії, то виникає збудження, якщо ж від кіноцилії — гальмування[21]. Відростки волоскових клітин вкриті желеподібним утвором — куполом ампули лат. cupula ampullaris)[15].

Якщо тіло загалом чи окремо голова починають обертатися, то кістковий та мембранозний лабіринти, які прикріплені до інших структур голови, починають обертатися миттєво з головою в тому самому напрямку. Однак, ендолімфа через інерцію залишається на місці і відносно голови та лабіринтів рухається у протилежний бік: саме у цей момент купол відхиляється під тиском ендолімфи, волоскові клітини деполяризуються. Як наслідок, сигнал про зміну положення прямує до мозку: виникає відчуття обертання. Сигнал також прямує і до окорухових центрів — очі відхиляються у протилежну сторону до обертання чи нахилення голови. Останнє є основою виникнення вестибуло-окулярного рефлексу. Далі через тертя ендолімфа починає рухатися і за якийсь час її швидкість дорівнює швидкості обертання голови: за такої ситуації купол повертається до свого початкового положення, відчуття обертання зникає. Якщо голова припиняє обертатися, то по тій же інерції ендолімфа ще якийсь час рухається, спричиняючи відчуття обертання в протилежну сторону до початкового напрямку обертання[18][20].

 
Обертання голови та ендолімфи, вплив руху ендолімфи на купулу та відростки волоскових клітин

Каналолітіаз та купулолітіаз

ред.

Описані два класичних механізми, яким чином отоліти викликають голокружіння чи запаморочення.

Першим був описаний механізм купулолітіазу (буквально «каміння на куполі») 1969 року. Автор відкриття, Гарольд Шукнехт, вважав, що отоліти під дією гравітації опускалися до найнижчого місця у лабіринті — ампули заднього півколового каналу — та осідали на куполі. Важчий купол під дією гравітації при зміненій позиції відхилявся, викликаючи зміну потенціалу волоскових клітин, невідповідність сигналів між обома лабіринтами і, як наслідок, голокружіння[22][23]. Купулолітіаз може пояснити певну кількість випадків ДППГ, однак лише невелику. Він не може пояснити такі типові для більшості пацієнтів явища, як коротку тривалість ністагму при маневрах чи згасання ністагму та головокружіння при тривалішому проведенні маневрів[22].

Теорією, яка це пояснює, є каналолітіаз («каміння в каналі»). Її суть полягає в наявності вільних отолітів у протоках півколових каналів. Під час обертання головою, вони можуть рухатися від ампули чи в напрямку до неї і за принципом поршня переміщати ендолімфу перед собою, спричиняючи відхилення купола в одну чи іншу сторону[23]. Обидві теорії пояснюють і різницю в інтенсивності та тривалості симптомів у різних пацієнтів: вільні отоліти, тиснучи на ендолімфу, викликають сильніше відхилення купола, ніж якби вони осіли на ній. Це пояснює інтенсивніші, різкіші, але коротші прояви головокружіння та ністагму при каналолітіазі. При подальшому осіданні отолітів у найнижчій точці каналу, вони перестають рухатися та тиснути на ендолімфу, купол повертається до свого нейтрального положення, голокружіння зникає. У випадку купулолітіазу купол відхилений так довго, як утримується позиція голови, за якої він відхилився. Симптоми у такому випадку виникають більш поступово, можуть тривати весь час, допоки утримується вище згадане положення, якщо згасання і виникає, то воно трапляється через адаптацію рецепторів і вимагає більше часу в порівнянні з каналолітіазем[17].

Каналолітіазем можна пояснити типові прояви ДППЗ:

  • напрямок ністагму при маневрах (англ. direction) — детальніше у наступному підрозділі;
  • поява головокружіння та ністагму зі затримкою (англ. latency) — відхилення куполу викликає потенціал дії не одразу, а з невеликою затримкою, під час якої подразник має досягнути порогу деполяризації;
  • тривалість головокружіння (англ. duration) — перехідність головокружіння пояснюється тим, що отоліти під дією гравітації досягають найнижчого положення в каналі за певної позиції голови, де осідають і більше не «штовхають» ендолімфу; цей процес займає здебільшого декілька десятків секунд;
  • перебіг (англ. course) симптомів у вигляді crescendo-decrescendo — отоліти зі стану не рухомості починають рухатися під дією гравітації, найшвидше рухаються під час осідання (падіння) та знову повертаються до нерухомого стану після осідання;
  • зміна напряму (англ. reversal of direction) ністагму при вставанні — наприклад у випадку заднього півколового каналу, при підйому отоліти будуть рухатися у протилежну сторону, ніж коли особа лежала і їй проводили маневр, лікар у цей момент може бачити ністагм, який буде мати протилежний напрямок, ніж ністагм під час маневру;
  • згасання, чи втома (англ. fatigability) ністагму та головокружіння під час повторних маневрів — нерухомі отоліти схильні формувати агломерати; останні мають більшу вагу, ніж окремий кристал, сильніше рухають ендолімфу і викликають інтенсивніші симптоми; часте повторювання маневрів не дають змоги отолітам сформувати агломерати; це також пояснює, чому найсильніші симптоми людина відчуває зранку під час прокидання, а протягом дня симптоми дещо послаблюються[24].

Півколові канали, закони Евальда та ністагм у ДППЗ

ред.

Сигнали від півколовий каналів через волокна присінково-завиткового нерву прямують до ядер в стовбурі мозку, а від них до окоруховий м'язів, забезпечуючи рухи очей:

Активований канал М'язи Рухи очей
Активовані м'язи Загальмовані м'язи
Передній півколовий Іпсилатеральний верхній прямий м'яз Іпсилатеральний нижній прямий м'яз Підняття очного яблука іпсилатерально [25][26]
Контрлатеральний нижній косий м'яз Контралетаральний верхній косий м'яз Ексиклодукція (зміщення верхнього полюсу назовні) очного яблука контрлатерально
Горизонтальний півколовий Контралатеральний бічний прямий м'яз Іпсилатеральний бічний прямий м'яз Відведення очного яблука на протилежну сторону
Іпсилатеральний присередній прямий м'яз Контлатеральний присередній прямий м'яз
Задній півколовий Іпсилатеральний верхній косий м'яз Іпсилатеральний нижній косий м'яз Інциклодукція (зміщення верхнього полюсу досередини) очного яблука іпсилатерально
Контлатеральний нижній прямий м'яз Контралетаральний верхній прямий м'яз Опускання очного яблука контралетерально
Іпсилатеральний — на тій же стороні; контралатеральний — на протилежній стороні
 
Функціональні пари (два бічні канали, LARP, RALP)

Півколові канали формують формують між собою функціональні пари, коли під час певного руху головою один з каналів пари збуджується, а в іншому виникає гальмування: такими парами є два горизонтальних канали, передній лівий та правий задній (в англомовній літературі часто позначена як LARP (left anterior and right posterior) та правий передній і лівий задній (RALP — right anterior and left posterior). Як наслідок виникають рухи очима, які за нормальних умов потрібні для забезпечення гостроти зору[27].

За нормальних умов активація одного каналу та гальмування іншого добре збалансовані, що дозволяє зміщувати око саме так, щоби зір був максимально гострим.  За наявності отолітів у каналі цей баланс порушується (канал або невчасно загальмований, або надміру збуджений), як і амплітуда необхідного руху очей, виникає конфлікт з іншими системами відчуттів. Мозок намагається відновити баланс. При спогляданні очей за таких умов ми побачимо ритмічний ністагм: його повільна фаза — це патологічне відхилення ока при неправильній функції каналу, а швидка фаза — це спроба мозку скорегувати цю патологію; швидка фаза має протилежний напрям повільній.

Евальдом описані три закони, які пояснюють, як активізуються канали і як виникають ністагми. Їхнє теоретичне знання необхідне для практичного виконання провокативних маневрів у пацієнтів з ДЗЗП та правильного тлумачення ністагму[28].

Перший закон каже, що стимуляція каналу спричиняє рух очима в площині цього каналу. Ністагм також буде виникати у цій самій площині. Так, наприклад, активація горизонтального каналу викликає рух очей в однойменній площині, компесаторна реакція також виникатиме в ній[29].

Другий закон каже, що ампулопетальний напрям руху ендолімфи (тобто у напрямі до ампули) викликає більше збудження, ніж ампулофугальний (від ампули). Це важливо під час діагностики ДППЗ з цих каналів. Під час проведення supine head roll test у пацієнта з каналелітіазем, обертання голови на сторону патології спричиняє ампулопетальний рух отоконій та ендолімфи, що активує цей канал і спричиняє відведення очей на протилежну сторону, яке мозок намагається скоригувати швидким рухом очей на протилежну сторону (виникає геотропний ністагм, тобто у напрямку до землі). У випадку купулолітіазу, обертання голови на уражений бік спричинить ампулофугальне відхилення ампули (на ній нагромаджуються важкі отоліти, які тягнуть її за вектором гравітації): виникає гальмування, протилежний горизонтальний канал є активнішим, він викликає відведення очей на сторону, яке мозок корегує швидким рухом очей на здорову сторону (виникає агеотропний ністагм, тобто у напрямку від землі).

Третій закон каже, що у випадку переднього чи заднього каналів, ситуація протилежна: ампулофугальний рух спричиняє збудження у цих каналах. Наприклад, при проведенні маневру Дікс—Голлпайка захиляння голови викликає ампулофугальний рух отоконій та ендолімфи, що активує задній канал. Ця активація веде до опускання очних яблук та їхнього обертання всередину до носу, мозок же ж намагається відкорегувати це відхилення, як наслідок виникає швидка фаза ністагму, яка для заднього каналу є типовою: у напрямку нагору та з ротацією очних яблук назовні.

Примітки

ред.
  1. ↑ а б в г D Nuti, M Masini, M Mandalà Benign paroxysmal positional vertigo and its variants // Handbook of clinical neurology — Elsevier BV, 2016. — Vol. 137. — P. 241–256. — ISSN 0072-9752; 2212-4152 — doi:10.1016/B978-0-444-63437-5.00018-2
  2. ↑ а б в Strupp et al, 2023, с. 148.
  3. ↑ а б Strupp et al, 2023, с. 149.
  4. ↑ Furman et al, 2016, с. 243—244.
  5. ↑ von Brevern, Michael; Bertholon, Pierre; Brandt, Thomas; Fife, Terry; Imai, Takao; Nuti, Daniele; Newman-Toker, David (15 жовтня 2015). Benign paroxysmal positional vertigo: Diagnostic criteria: Consensus document of the Committee for the Classification of Vestibular Disorders of the Bárány Society. Journal of Vestibular Research. Т. 25, № 3,4. с. 105—117. doi:10.3233/VES-150553. Процитовано 11 грудня 2024.
  6. ↑ а б Bhattacharyya, Neil; Gubbels, Samuel P.; Schwartz, Seth R.; Edlow, Jonathan A.; El‐Kashlan, Hussam; Fife, Terry; Holmberg, Janene M.; Mahoney, Kathryn; Hollingsworth, Deena B. (2017-03). Clinical Practice Guideline: Benign Paroxysmal Positional Vertigo (Update). Otolaryngology–Head and Neck Surgery (англ.). Т. 156, № S3. doi:10.1177/0194599816689667. ISSN 0194-5998. Процитовано 11 грудня 2024.
  7. ↑ Strupp et al, 2023, с. 155.
  8. ↑ Strupp et al, 2023, с. 6.
  9. ↑ Kim, Maru; Lee, Dae-Sang; Hong, Tae Hwa; Joo Cho, Hang (2018-12). Risk factor of benign paroxysmal positional vertigo in trauma patients: A retrospective analysis using Korean trauma database. Medicine (англ.). Т. 97, № 49. с. e13150. doi:10.1097/MD.0000000000013150. ISSN 0025-7974. PMC 6310538. PMID 30544375. Процитовано 3 грудня 2024.{{cite news}}: Обслуговування CS1: Сторінки з PMC з іншим форматом (посилання)
  10. ↑ Strupp, 2023, с. 148.
  11. ↑ Choi, Hyo Geun; Kim, Gibbeum; Kim, Byeong Joon; Hong, Sung Kwang; Kim, Hyung-Jong; Lee, Hyo-Jeong (2020-05). How rare is benign paroxysmal positional vertigo in children? A review of 20 cases and their epidemiology. International Journal of Pediatric Otorhinolaryngology (англ.). Т. 132. с. 110008. doi:10.1016/j.ijporl.2020.110008. Процитовано 3 грудня 2024.
  12. ↑ Strupp et al, 2023, с. 157—158.
  13. ↑ Furman et al, 2016, с. 2.
  14. ↑ а б Головацький та ін., 2019, с. 360—361.
  15. ↑ а б в Головацький та ін., 2019, с. 362—364.
  16. ↑ Niu, Xiaorong; Han, Peng; Duan, Maoli; Chen, Zichen; Hu, Juan; Chen, Yanfei; Xu, Min; Ren, Pengyu; Zhang, Qing (26 серпня 2022). Bilateral Dysfunction of Otolith Pathway in Patients With Unilateral Idiopathic BPPV Detected by ACS-VEMPs. Frontiers in Neurology. Т. 13. doi:10.3389/fneur.2022.921133. ISSN 1664-2295. PMC 9462380. PMID 36090849. Процитовано 4 грудня 2024.{{cite news}}: Обслуговування CS1: Сторінки з PMC з іншим форматом (посилання) Обслуговування CS1: Сторінки із непозначеним DOI з безкоштовним доступом (посилання)
  17. ↑ а б Furman et al, 2016, с. 242.
  18. ↑ а б NASA Courses for doctors. www.nasafordoctors.co.za. Процитовано 6 грудня 2024.
  19. ↑ Álvarez-Morujo de Sande, M.G.; González-Aguado, R.; Guerra-Jiménez, G.; Domènech-Vadillo, E.; Galera-Ruiz, H.; Figuerola-Massana, E.; Ramos-Macías, á.; Morales-Angulo, C.; Martín-Mateos, A.J. (2019-09). Probable benign paroxysmal positional vertigo, spontaneously resolved: Incidence in medical practice, patients’ characteristics and the natural course. Journal of Otology (англ.). Т. 14, № 3. с. 111—116. doi:10.1016/j.joto.2019.04.002. PMC 6712351. PMID 31467509. Процитовано 6 грудня 2024.{{cite news}}: Обслуговування CS1: Сторінки з PMC з іншим форматом (посилання)
  20. ↑ а б Furman et al, 2016, с. 11.
  21. ↑ Furman et al, 2016, с. 4—5.
  22. ↑ а б Acibadem Mehmet, Ali Aydinlar; Koç, Ahmet (3 лютого 2022). Benign Paroxysmal Positional Vertigo: Is It Really an Otolith Disease?. The Journal of International Advanced Otology. Т. 18, № 1. с. 62—70. doi:10.5152/iao.2022.21260. PMC 9449901. PMID 35193848. Процитовано 7 грудня 2024.{{cite news}}: Обслуговування CS1: Сторінки з PMC з іншим форматом (посилання)
  23. ↑ а б Lee, Seung-Han; Kim, Ji Soo (2010). Benign Paroxysmal Positional Vertigo. Journal of Clinical Neurology (англ.). Т. 6, № 2. с. 51. doi:10.3988/jcn.2010.6.2.51. ISSN 1738-6586. PMC 2895225. PMID 20607044. Процитовано 7 грудня 2024.{{cite news}}: Обслуговування CS1: Сторінки з PMC з іншим форматом (посилання)
  24. ↑ Strupp et al, 2023, с. 156—157.
  25. ↑ Bittar, Roseli Saraiva Moreira; Mezzalira, Raquel Mezzalira; Furtado, Paula Lobo; Venosa, Alessandra Ramos; Sampaio, Andre Luis Lopes; Pires de Oliveira, Carlos Augusto Costa (2011). Benign paroxysmal positional vertigo: diagnosis and treatment. The International Tinnitus Journal. Т. 16, № 2. с. 135—145. ISSN 0946-5448. PMID 22249873. Процитовано 14 грудня 2024.
  26. ↑ Bronstein, A M; Patel, M; Arshad, Q (2015-02). A brief review of the clinical anatomy of the vestibular-ocular connections—how much do we know?. Eye (англ.). Т. 29, № 2. с. 163—170. doi:10.1038/eye.2014.262. ISSN 0950-222X. PMC 4330278. PMID 25412719. Процитовано 14 грудня 2024.{{cite news}}: Обслуговування CS1: Сторінки з PMC з іншим форматом (посилання)
  27. ↑ Boutros, Peter J.; Schoo, Desi P.; Rahman, Mehdi; Valentin, Nicolas S.; Chow, Margaret R.; Ayiotis, Andrianna I.; Morris, Brian J.; Hofner, Andreas; Rascon, Aitor Morillo (14 листопада 2019). Continuous vestibular implant stimulation partially restores eye-stabilizing reflexes. JCI Insight (англ.). Т. 4, № 22. doi:10.1172/jci.insight.128397. ISSN 2379-3708. PMC 6948863. PMID 31723056. Процитовано 14 грудня 2024.{{cite news}}: Обслуговування CS1: Сторінки з PMC з іншим форматом (посилання)
  28. ↑ Hornibrook, Jeremy (2004-09). Horizontal Canal Benign Positional Vertigo. Annals of Otology, Rhinology & Laryngology (англ.). Т. 113, № 9. с. 721—725. doi:10.1177/000348940411300908. ISSN 0003-4894. Процитовано 16 грудня 2024.
  29. ↑ Furman et al, 2016, с. 114.

Джерела

ред.
  • Michael Strupp, Thomas Brandt and Marianne Dieterich (2023). Vertigo and Dizziness: Common Complaints. Springer. с. 442. ISBN 978-3030782597.
  • Fife, Terry D., ред. (2021). Neuro-Otology. Continuum (англ.) . American Academy of Neurology. 27 (2). ISSN 1080-2371.
  • Furman, Joseph M.; Lempert, Thomas, ред. (2016). Neuro-Otology. Handbook of Clinical Neurology. 137: 2—409. ISBN 978-0444634375.
  • Головацький А. С., Черкасов В. Г., Сапін М. Р., Парахін А. І., Ковальчук О. І. Анатомія людини у трьох томах. — 7-ме, доопрацьоване. — Вінниця : Нова Книга, 2019. — Т. 2. — 456 с. — ISBN 978-966-382-753-7.
Отримано з https://uk.wikipedia.org/w/index.php?title=Доброякісне_пароксизмальне_позиційне_головокружіння&oldid=44219693