Вікіпедія

Тахіфілаксія

Тахіфілаксія (тахіфілаксіс, грецький ταχύς, tachys, «швидкий», і φύλαξις, імунітет, «захист») — медичний термін, що описує гостре, раптове зниження чутливості до лікарського засобу після його введення;[1] тобто швидкий і короткочасний початок толерантності до ліків. Це може трапитись після початкової дози або після серії малих доз. Збільшення дози препарату інколи може відновити початкову відповідь.[2]

Характеристики ред.

Тахіфілаксія характеризується темпом чутливості: реакція системи залежить від швидкості, з якою подається стимул. Якщо бути конкретним, тривале стимулювання високої інтенсивності або часто повторюване стимулювання може викликати зменшення реакції, також відоме як десенсибілізація.

Молекулярна взаємодія ред.

У біологічних науках молекулярні взаємодії є фізичними основами функціонування системи. Контроль операції загалом передбачає взаємодію молекули стимулу з підсистемою рецептор/фермент шляхом, як правило, зв'язування з макромолекулою А та спричинення активації або гальмування підсистеми шляхом утворення активованої форми макромолекули В. Наступна схема схематично демонструє діяльність:

 

де p — коефіцієнт швидкості активації. Зазвичай прийнято називати p константою швидкості, але, оскільки p означає міру інтенсивності стимулу, що викликає активацію, p може бути змінне (непостійне).

Більш повною є відкрита система, а саме в її найпростішій формі,

 

де R означає швидкість продукування A, p (S) — коефіцієнт швидкості активації, який явно вказує на його залежність від інтенсивності стимулу S, а q — коефіцієнт швидкості виведення зі стану B. У цій елементарно відкритій системі стаціонарний стан B завжди дорівнює R/q.

Наведена вище схема є лише необхідною умовою для феномена темпу чутливості. Також можуть бути розглянуті інші шляхи дезактивації В з подальшим поверненням до неактивної форми рецептора/ферменту А. Приклади[3][4][5] пропонують особливе використання таких (математичних) моделей в ендокринології, фізіології та фармакології.

Приклади ред.

Психоделіки ред.

Психоделіки, такі як ЛСД та гриби, що містять псилоцибін, демонструють дуже швидку тахіфілаксію. Інакше кажучи, людина може не мати змоги «подорожувати» два дні поспіль. Деякі люди можуть «подорожувати», вживаючи до трикратної дози, але деякі користувачі можуть взагалі не спростувати тахіфілаксію, поки не пройде певний період днів.

Опіоїди ред.

У пацієнта, який повністю відмовився від опіоїдів, повернувшись до переривного графіка або протоколу підтримувального дозування, частка старого рівня толерантності буде швидко розвиватися, зазвичай починаючи через два дні після відновлення терапії, і, як правило, вирівнюється після 7-го дня. Незрозуміло, чи це викликано безпосередньо уже модифікованими в минулому опіоїдними рецепторами, чи є ушкоджувальні зміни певних місць метаболізму. Збільшення дози зазвичай відновлює ефективність; відносно швидка ротація опіоїдів також може бути корисною, якщо зростання толерантності триває.

Агоністи бета-2 ред.

Вдихання агоніста бета-2-адренергічних рецепторів, такого як сальбутамол, є найпоширенішим засобом лікування астми. Поліморфізм бета-2 рецептора відіграє роль у тахіфілаксії. Експресія алелю Gly-16 (гліцин у положенні 16) призводить до більшої регуляції зниження рецепторів ендогенними катехоламінами на вихідному рівні порівняно з Arg-16. Це призводить до більшої одноразової бронхолітичної відповіді у осіб, гомозиготних за Arg-16, у порівнянні з гомозиготами Gly-16.[6] Однак, при регулярному застосуванні агоністів бета-2, астматичні особини з Arg-16 відчувають значне зниження реакції бронходилятатора. Це зниження не спостерігається в особин Gly-16. Висловлено припущення, що тахіфілактичний ефект регулярного впливу екзогенних агоністів бета-2 більш очевидний у осіб з Arg-16, оскільки їхні рецептори не були знижені до введення агоністів.[7]

Нікотин ред.

Нікотин також може проявляти тахіфілаксію впродовж доби, хоча механізм цієї дії неясний.[8]

Інші приклади ред.

Втручання та відміна ред.

Інтраназальні протизапальні засоби ред.

Застосування інтраназальних деконгестантів (таких як оксиметазолін) протягом більш як три дні призводить до тахіфілаксичної відповіді та затримки відскоку, спричиненої зниженням регуляції альфа-адренорецепторів та десенсибілізацією. Механізм може включати, зокрема, інтерналізацію рецепторів та стійкість до ендогенних судинозвужувальних засобів, що спричиняє погіршення симптомів після застосування. Таксифілаксію, спричинену оксиметазоліном, та затримку відскоку усувають інтраназальний флутиказон.[11]

Див. також ред.

Примітки ред.

  1. ↑ Bunnel, Craig A. Intensive Review of Internal Medicine, Harvard Medical School 2009.[сторінка?]
  2. ↑ Lehne, Richard A. (2013). Tachyphylaxis. Pharmacology for Nursing Care. Philadelphia: Saunders. с. 81. ISBN 978-1-4377-3582-6.
  3. ↑ Ekblad EB, Ličko V (January 1984). A model eliciting transient responses. The American Journal of Physiology. 246 (1 Pt 2): R114—21. doi:10.1152/ajpregu.1984.246.1.R114. PMID 6320668. Архів оригіналу за 26 травня 2020. Процитовано 24 вересня 2021.
  4. ↑ Ličko V, Raff H (February 1985). Rate sensitivity of blood pressure to hypoxia. Journal of Theoretical Biology. 112 (4): 839—845. doi:10.1016/S0022-5193(85)80065-5. PMID 3999765.
  5. ↑ Ličko V (1985). Drugs, Receptors and Tolerance. Pharmacokinetics and Pharmacodynamics of Psychoactive Drugs. с. 311–322. ISBN 0-931890-20-9.
  6. ↑ Martinez FD, Graves PE, Baldini M, Solomon S, Erickson R (December 1997). Association between genetic polymorphisms of the beta2-adrenoceptor and response to albuterol in children with and without a history of wheezing. The Journal of Clinical Investigation. 100 (12): 3184—8. doi:10.1172/JCI119874. PMC 508532. PMID 9399966.
  7. ↑ Israel E, Drazen JM, Liggett SB та ін. (July 2000). The effect of polymorphisms of the beta(2)-adrenergic receptor on the response to regular use of albuterol in asthma (PDF). American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 162 (1): 75—80. doi:10.1164/ajrccm.162.1.9907092. PMID 10903223. Архів оригіналу (PDF) за 14 березня 2020. Процитовано 24 вересня 2021.
  8. ↑ Zuo Y, Lu H, Vaupel DB та ін. (November 2011). Acute nicotine-induced tachyphylaxis is differentially manifest in the limbic system. Neuropsychopharmacology. 36 (12): 2498—512. doi:10.1038/npp.2011.139. PMC 3194077. PMID 21796109.
  9. ↑ Benjamin, Ivor (1 січня 2016). Andreoli and Carpenter's Cecil Essentials of Medicine (англ.). Elsevier Health Sciences. с. 558. ISBN 9781437718997. Архів оригіналу за 24 вересня 2021. Процитовано 24 вересня 2021.
  10. ↑ nal.usda.gov. Архів оригіналу за 7 серпня 2008.
  11. ↑ Vaidyanathan S, Williamson P, Clearie K, Khan F, Lipworth B (July 2010). Fluticasone reverses oxymetazoline-induced tachyphylaxis of response and rebound congestion. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 182 (1): 19—24. doi:10.1164/rccm.200911-1701OC. PMID 20203244.

Джерела ред.

  • Основи фармакології з рецептурою : підруч. для студ. вищих мед. навч. закл. I—II рівнів акредитації / М. П. Скакун, К. А. Посохова ; МОЗ України. — 3-е вид. — Тернопіль : ТДМУ, 2019. — 608 с. ISBN 978-966-673-257-9 (С. 54)

Література ред.

  • Фармакологія з основами патології: Підручник / І.С. Чекман, В.Т., І.Ф. Бєленічев, Ю.М. Колесник, Н.О. Горчакова, Н.В. Бухтіярова, С.А.Моргунцова. – Запоріжжя, 2016. – 515 с. Ел.джерело [Архівовано 9 липня 2020 у Wayback Machine.] (С.31-32)
  • Взаємодія організму та ліків: системна протидія. О.М. Радченко // Раціональна фармакотерапія .- 3 (12), 2009 .- С.14-17

Посилання ред.

  Ця стаття є заготовкою. Ви можете допомогти проєкту, доробивши її. Це повідомлення варто замінити точнішим.
Отримано з https://uk.wikipedia.org/w/index.php?title=Тахіфілаксія&oldid=41667661