Відкрити головне меню
Субталамічне ядро
Basal-ganglia-coronal-sections-large.png
Корональні зрізи мозку людини, що показують базальні ганглії, субталамічне ядро (STN) і чорна речовина (SN).
DA-loops in PD.svg
Схема зв'язків базальних гангліїв
Латинська назва nucleus subthalamicus
MeSH Subthalamic+Nucleus

Commons-logo.svg Субталамічне ядро у Вікісховищі

Субталамічне ядро - невелике, лінзоподібне за обрисами, утворення в головному мозку. Відноситься до базальних гангліїв, основної частини екстрапірамідної системи. Як видно з назви, субталамічне ядро розташоване вентрально до таламусу. Відносно чорної субстанції воно розташовується дорсальніше, і щодо внутрішньої капсули — медіальніше. Вперше описане Жюль Бернар Люіс (Jules Bernard Luys) в 1865 році[1] , а термін corpus Luysi або Люісове тіло все ще іноді використовується.

АнатоміяРедагувати

Структурні зв'язки субталамічних ядер, візуалізовані через дифузно-зважені МРТ

БудоваРедагувати

Основні нейрони, що знаходяться в субталамічному ядрі мають довгі шипуваті дендрити.[2][3] Дендритні гілкоподібні розгалуження частіше еліпсоїдні за формою.[4] Розміри цих розгалужень (1200,600 і 300 мкм) схожі у багатьох видів, включаючи щурів, кішок, мавп і людини — як це не дивно. Однак, кількість нейронів збільшується з розміром мозку, разом зовнішніми розмірами ядра. Основні його нейрони — глутамінергічні, дякуючи цьому, вони обіймають конкретну функціональну позицію в системі базальних гангліїв. Існує також невелика кількість (близько 7,5 %) з ГАМК-ергічних інтернейронів, які беруть участь у локальних зв'язках.[5]

Аферентні аксониРедагувати

Субталамічне ядро отримує основні вхідні імпульси від блідої кулі[6], частково через сочевицеподібну петлю але в основному через радіальні волокна, які перетинають спочатку медіальну частину блідої кулі (як на малюнку) і внутрішньої капсули. Ці аферентні волокна ГАМК-ергічні, гальмівні для нейронів субталамічного ядра. Збудливі, глутамінергічні вхідні імпульси надходять з кори головного мозку (особливо моторної кори), і від pars parafascicularis з центрального комплексу. Cубталамічне ядро також отримує нейромодулюючі імпульси дофамінергічних аксонів від компактної частини чорної субстанції (лат. pars compacta substantiae nigrae).[7] 

Еферентні зв'язкиРедагувати

Латеропалідо-гіпоталамічна системаРедагувати

Аксони нейронів субталамічного ядра покидають ядро з дорзального боку. Ці еферентні аксони глутамінергічні (збуджуючі). Окрім зв'язків зі стріатумом, більшість субталамічних основних нейронів є багатоцільовими й мають множинні зв'язки з іншими елементами основних базальних гангліїв.[8] Деякі з них посилають аксони до чорної субстанції медіально та до медіального і латеральної ядер блідої кулі латерально («трьохцільові», 21.3 %). Деякі з них «двохцільові» пов'язані з бічними сегментами блідої кулі і чорної субстанції (2.7 %) або латеральною й медіальною блідою кулею (48 %). Меншість нейронов «одноцільові» й пов'язані з латеральною частиною блідої кулі..[8][9] В результаті, в 82.7 % випадків, аферентація субталамічного ядра — з медіального сегмента блідої кулі 

ФізіологіяРедагувати

 
Анатомічний огляд головних зв'язків базальних гангліїв (substantia nigra виділена чорним) Другий малюнок показує 2 корональних зрізи, накладені один на другий аби включити задіяні базальні ганглії . Знаки + та — в верхівці стрілки показують відповідно збуджуючу та гальмівну дію даного шляху. Зелені стрілки позначають збуджуючі глутамінергічні шляхи, червоні стрілки позначають гальмівні ГАМК-ергічні шляхи і бірюзові стрілки позначають дофамінергічні, які є збуджуючими в прямих, і гальмівними в непрямих шляхах.

Субталамічнне ядроРедагувати

Перші внутрішньоклітинні дослідження електричної активності субталамічних нейронів проводили за допомогою тонких електродів у в препараті зрізу мозку щура. На ґрунті ціх записів були зроблені три ключових дослідження, які домінували в наступних доповідях про біоелектричні властивості субталамічного ядра.

Кілька недавніх досліджень були зосереджені на автономних пейсмейкерних властивостях субталамічних нейронів, яких часто називають «швидкоспайковими пейсмейкерами» (водіями ритму),[10] , оскільки вони можуть генерувати спонтанні потенціали дії на швидкостях від 80 до 90 Гц у приматів. 

Коливальна й синхронна активність[11][12], яка є, швидше за все типовим зразком біоелектричної активності нейронів субталамічного ядра, записана у пацієнтів і тваринних моделей з меншою кількістю дофамінергічних клітин у pars compacta чорної речовини, є основою патологічних змін, які лежать в основі хвороби Паркінсона.

Латеропалідарно-субталамічна системаРедагувати

Міцні двосторонні зв'язки поєднують субталамічне ядро й зовнішній сегмент блідої кулі, які й є по суті «швидкоспайковими пейсмейкерами». Разом, вони, як вважають, утворюють «центральний ритмоводій» базальних гангліїв"[13], з синхронними серійними розрядами потенціалів дії.

Деякі аксони з латерального сегмента блідої кулі йдуть в смугасте тіло.[14] Активність медіальної блідої кулі знаходиться під впливом аферентних волокон від латерального сегмента блідої кулі і субталамічного ядра.[15] Як і у випадку з ретикулярною часткою чорної речовини.[9] Субталамічне ядро посилає аксони до іншого регулятора — педункуло-понтінного комплексу.

Вважається͵ що латеропалідарно-субталамічна система відіграє ключову роль у генерації патернів активності, помічених при хворобі Паркінсона.[16]

ПатофізіологіяРедагувати

Хронічна стимуляція субталамічних ядер, так звана глибока стимуляція мозку (англ. deep brain stimulation (DBS)), використовується для лікування пацієнтів з хворобою Паркінсона. Першими повинні стимулюватися термінальні розгалуження аферентних аксонів, які модерують активність таламічних нейронів. Однак, як було показано в таламічних зрізах  мишей,[17] , стимул викликає також вивільнення Аденозину Трифосфату (АТФ), попередника аденозину (через катаболічний процес) сусідніми астроцитами. У свою чергу, активація ``аденозинових А1`` рецепторів пригнічує активацію нервової передачі в таламусі, імітуючи зникнення або пошкодження субталамічного ядра.

Одностороннє знищення або порушення субталамічного ядра, що може звичайно відбуватися через невеликий судинний інсульт у пацієнтів з діабетом, гіпертонією, або тривалим палінням — викликає гемібалізм.

Одна з непідтверджених функцій субталамічного ядра — контроль імпульсів, порушення котрого веде до Обсесивно–компульсивного розладу.[18] Штучна стимулюючи субталамічного ядра дає обнадійливі результати щодо корекції тяжких  імпульсивних розладів поведінки й надалі може бути використана як альтернативне лікування для цього стану.[19]

ФункціяРедагувати

Функція субталамічного ядра ще достеменно невідома, але сучасні теорії бачать його як компонент базальних гангліїв . Його дисфункція веде до збільшення імпульсивності поведінки.[20]

Дослідження показали, що субталамічне ядро — екстрапірамідний центр. Він тримає на контролі м'язові рефлекси, і його пошкодження можуть призвести до гемібалізму (від грец. ballismos — підскакування) — насильницькоих розмашистих рухів руки і ноги на одній стороні тіла.[21]

Додаткові зображенняРедагувати

ПосиланняРедагувати

  1. Luys, Jules Bernard (1865). Recherches sur le système cérébro-spinal, sa structure, ses fonctions et ses maladies (French). Paris: Baillière. 
  2. Afsharpour, S. (1985). Light microscopic analysis of Golgi-impregnated rat subthalamic neurons. Journal of Comparative Neurology 236 (1): 1–13. PMID 4056088. doi:10.1002/cne.902360102. 
  3. Rafols, J. A.; Fox, C. A. (1976). The neurons in the primate subthalamic nucleus: a Golgi and electron microscopic study. Journal of Comparative Neurology 168 (1): 75–111. PMID 819471. doi:10.1002/cne.901680105. 
  4. Yelnik, J.; Percheron, G. (1979). Subthalamic neurons in primates : a quantitative and comparative anatomy. Neuroscience 4 (11): 1717–1743. PMID 117397. doi:10.1016/0306-4522(79)90030-7. 
  5. Levesque J.C.; Parent A. (2005). GABAergic interneurons in human subthalamic nucleus. Movement Disorders 20 (5): 574–584. PMID 15645534. doi:10.1002/mds.20374. 
  6. Canteras NS, Shammah-Lagnado SJ, Silva BA, Ricardo JA (April 1990). Afferent connections of the subthalamic nucleus: a combined retrograde and anterograde horseradish peroxidase study in the rat. Brain Res. 513 (1): 43–59. PMID 2350684. doi:10.1016/0006-8993(90)91087-W. 
  7. Cragg S.J.; Baufreton J.; Xue Y.; Bolam J.P.; Bevan M.D. (2004). Synaptic release of dopamine in the subthalamic nucleus. European Journal of Neuroscience 20 (7): 1788–1802. PMID 15380000. doi:10.1111/j.1460-9568.2004.03629.x. 
  8. а б Nauta HJ, Cole M (July 1978). Efferent projections of the subthalamic nucleus: an autoradiographic study in monkey and cat. J. Comp. Neurol. 180 (1): 1–16. PMID 418083. doi:10.1002/cne.901800102. 
  9. а б Smith, Y.; Hazrati, L-N.; Parent, A. (1990). Efferent projections of the subthalamic nucleus in the squirrel monkey as studied by the PHA-L anterograde tracing method. Journal of Comparative Neurology 294 (2): 306–323. PMID 2332533. doi:10.1002/cne.902940213. 
  10. Surmeier D.J.; Mercer J.N.; Chan C.S. (2005). Autonomous pacemakers in the basal ganglia: who needs excitatory synapses anyway?. Current Opinion in Neurobiology 15 (3): 312–318. PMID 15916893. doi:10.1016/j.conb.2005.05.007. 
  11. Levy R.; Hutchison W.D.; Lozano A.M.; Dostrovsky J.O. (2000). High-frequency Synchronization of Neuronal Activity in the Subthalamic Nucleus of Parkinsonian Patients with Limb Tremor. The Journal of Neuroscience 20 (20): 7766–7775. PMID 11027240. 
  12. Lintas A.; Silkis I.G.; Albéri L.; Villa A.E.P. (2012). Dopamine deficiency increases synchronized activity in the rat subthalamic nucleus. Brain Research 1434 (3): 142–151. PMID 21959175. doi:10.1016/j.brainres.2011.09.005. 
  13. Plenz, D.; Kitai, S.T. (1999). A basal ganglia pacemaker formed by the subthalamic nucleus and external globus pallidus. Nature 400 (6745): 677–682. PMID 10458164. doi:10.1038/23281. 
  14. Sato, F.; Lavallée, P.; Levesque, M. & Parent, A. (2000). Single-axon tracing study of neurons of the external segment of the globus pallidus in primate. Journal of Comparative Neurology 417 (1): 17–31. PMID 10660885. doi:10.1002/(SICI)1096-9861(20000131)417:1<17::AID-CNE2>3.0.CO;2-I. 
  15. Smith, Y.; Wichmann, T.; DeLong, M.R. (1994). Synaptic innervation of neurones in the internal pallidal segment by the subthalamic nucleus and the external pallidum in monkeys. Journal of Comparative Neurology 343 (2): 297–318. PMID 8027445. doi:10.1002/cne.903430209. 
  16. Bevan M.D.; Magill P.J.; Terman D.; Bolam J.P.; Wilson CJ. (2002). Move to the rhythm: oscillations in the subthalamic nucleus-external globus pallidus network. Trends in Neurosciences 25 (10): 525–531. PMID 12220881. doi:10.1016/S0166-2236(02)02235-X. 
  17. Bekar L.; Libionka W.; Tian G.; Xu Q.; Torres A.; Wang X.; Lovatt D.; Williams E.; Takano T.; Schnermann J.; Bakos R.; Nedergaard M. (2008). Adenosine is crucial for deep brain stimulation–mediated attenuation of tremor. Nature Medicine 14 (1): 75–80. PMID 18157140. doi:10.1038/nm1693. 
  18. Carter, Rita. The Human Brain Book. с. 58,233. 
  19. L, Mallet; Polosan M, Jaafari N, Baup N, Welter ML, Fontaine D (2008). Subthalamic nucleus stimulation in severe obsessive-compulsive disorder.. New England Journal of Medicine 359: 2121. doi:10.1056/NEJMoa0708514. 
  20. Frank, M.; Samanta, J.; Moustafa, A.; Sherman, S. (2007). Hold Your Horses: Impulsivity, Deep Brain Stimulation, and Medication in Parkinsonism. Science 318 (5854): 1309–12. PMID 17962524. doi:10.1126/science.1146157. 
  21. Bruce H. Robinson (2007). Biomedicine - A textbook for Practitioners of Acupuncture & Oriental Medicine. Blue Poppy Press. с. 126. ISBN 1-891845-38-1. LCCN 2006940894.