Гепатит B: відмінності між версіями

[перевірена версія][перевірена версія]
Вилучено вміст Додано вміст
продовжив редагування
продовжив редагування
Рядок 102:
 
== Епідеміологічні особливості і механізм передачі ==
Гепатит B&nbsp;— [[антропоноз]]. ВінВірус гепатиту B спричинює патологічні зміни тільки в людини і в експериментальних умовах&nbsp;— у людиноподібних мавп. Інфікування людей мавп'ячими HBVвірусами гепатитів поки що не доведено.<ref name="порох_тополь">
{{книга
|автор = Порохницький В.Г, Топольницький В.С.
Рядок 114:
|тираж = 1000
}}</ref>
Джерелом інфекції є хворі на гострий і хронічний гепатит В, та так звані здорові вірусоносії. Хворі заразливі з середини [[Інкубаційний період|інкубаційного періоду]] та протягом всієї хвороби, до звільнення організму від збудника, а елімінація вірусу може затягуватися на невизначений час. Частим джерелом інфекції є хворі на цироз печінки та гепатоцелюлярну карциному, якщо останні етіологічно пов'язані з гепатитом В. Значну небезпеку становлять особи з безсимптомним перебігом інфекційного процесу. Кількість їх значно перевищує зареєстровану захворюваність. Вірус у великій кількості міститься в крові, може виділятися з потом, слиною, менструальною кров'ю, спермою, міститься в багатьох рідинах та тканинах організму.
 
Вірус гепатиту B передається через [[Гемоконтактний механізм передачі інфекції|контакт з зараженою кров'ю чи іншими біологічними рідинами]]. Інфікуюча доза крові людини з [[вірусне навантаження|вірусним навантаженням]] <math>10^9</math> віріонів/мл становить 0,04&nbsp;— 0,001 мкл крові<ref name="порох_тополь"/>хворого.
 
Статевий шлях передачі відбувається як при гетеросексуальних так і при гомосексуальних стосунках. Вірус потрапляє в організм внаслідок порушення цілісності слизових оболонок і шкіри разом зі спермою і кров'ю. Доказами цього шляху передачі вірусу є виявлення ДНК у спермоплазмі, вагінальних секретах і [[цервікальний слиз|цервікальному слизі]] носіїв вірусу, а також інфікування людиноподібних мавп спермою HBsAg та HBeAg позитивного носія<ref name="порох_тополь"/>.
 
Передача вірусу від інфікованої матері до дитини може відбуватися в утробі через плаценту (трансплацентарно) і під час пологів (перинатально). Якщо вагітна&nbsp;— носій лише HBsAg то вірогідність інфікування дитини становить 10-20&nbsp;%. Коли мати є носієм HBsAg s HBeAg то вірогідність інфікування дитини може складати від 50&nbsp;% до 100&nbsp;%. При цьому більш ніж 90&nbsp;% народжених інфікованих перинатально стають хронічними носіями інфекції. Вірус також виявляється у грудному молоці та і в крові що виділяється з тріщин навколо соска.<ref name="порох_тополь"/> Проте, Shi ''та ін'' показали що годування грудьми після правильної імунопрофілактики не спричиняє вертикальної передачі вірусу гепатиту B.<ref name="pmid21536948">{{Cite pmid|21536948}}</ref>.
Рядок 134 ⟶ 135:
 
== Патогенез ==
Вірус гепатиту B впливає на функції печінки відтворюючись в її клітинах, які називаються&nbsp;— [[гепатоцит]]амиах. [[Рецептор (біологія)|Рецептор]] поки що невідомий, хоча є докази, що рецептор у подібного [[качиний вірус гепатиту B|качиного вірусу гепатиту B]] є [[карбоксипептидаза D]].<ref name="pmid10482623">{{Cite pmid|10482623}}</ref><ref name="pmid17206752">{{Cite pmid|17206752}}</ref> Віріони прив'язуються до клітини через preS domain поверхневого антигену вірусу, а потім переміщюються всередину ендоцитозом. Рецептори PreS та [[Імуноглобуліни класу A|IgA]] є причиною цієї взаємодії. HBV-preS-специфічні рецептори виражаються переважно на гепатоцитах; щоправда, вірусна ДНК та білки також були виявлені й поза печінкою, тому припускається, що клітинні рецептори для HBV можуть також існувати на позапечінкових клітинах.<ref name="pmid21462295">{{cite journal | author = Coffin CS, Mulrooney-Cousins PM, van Marle G, Roberts JP, Michalak TI, Terrault NA | title = Hepatitis B virus (HBV) quasispecies in hepatic and extrahepatic viral reservoirs in liver transplant recipients on prophylactic therapy | journal = Liver Transpl | volume = 17 | issue = 8 | pages = 955–62 | year = 2011 | month = April | pmid = 21462295 | doi = 10.1002/lt.22312 }}</ref>
 
Під час зараження HBV, хвороби та очищення від вірусу, [[імунна відповідь]] організма хазяїна спричиняє шкоду клітинам печінки. Хоча природна імунна відповідь не грає значної ролі в цих процесах, адаптивна імунна відповідь, конкретно специфічні до вірусу [[цитотоксичні T-лімфоцити]] (CTL), вносять найбільше шкоди, яка пов'язується із зараженням HBV. Цитотоксичні Т-лімфоцити усувають інфекцію, вбиваючи заражені клітини та виробляючи антивірусні [[цитокіни]], які потім використовуються для того, щоб позбавити вірус життєздатних гепатоцитів.<ref name="Iannacone 2007">{{Cite doi|10.1016/j.jhep.2007.01.007}}</ref> Хоча пошкодження печінки розпочинається та опосередковується Т-лімфоцитами, неспецифічні щодо антигену [[лейкоцити]] можуть погіршити спричинену CTL імунопатологію, й активовані на місці зараження тромбоцити можуть сприяти акумуляції CTL в печінці.<ref name=Iannacone_2005>{{Cite doi|10.1038/nm1317}}</ref>