Вірус імунодефіциту людини: відмінності між версіями

[перевірена версія][перевірена версія]
Вилучено вміст Додано вміст
уточнення
м →‎Походження: вікіфікація
Рядок 34:
ВІЛ-2 виник на території [[Західна Африка|Західної Африки]] (від південного [[Сенегал]]у до заходу [[Кот-д'Івуар]]у) внаслідок еволюції вірусу імунодефіциту мавп SIV-smm, який заражає темно-коричневих мангабеїв (''[[Cercocebus atys]]'') і [[Вузьконосі|вузьконосих мавп]].<ref name=Reeves>{{cite journal | author=Reeves, J. D. and Doms, R. W | title=Human Immunodeficiency Virus Type 2 | journal=J. Gen. Virol. | year=2002 | pages=1253–1265 | volume=83 | issue=Pt 6 | pmid= 12029140 | doi=10.1099/vir.0.18253-0}}</ref> Проте деякі [[широконосі мавпи]], такі як [[Нічна мавпа|нічні мавпи]], є стійкими до ВІЛ-1, можливо, через геномне злиття двох вірусних генів стійкості.<ref name=Goodier>{{cite journal | author=Goodier, J., and Kazazian, H. | title=Retrotransposons Revisited: The Restraint and Rehabilitation of Parasites | journal=Cell | year=2008 | pages=23–35 | volume=135 | issue=1 | doi = 10.1016/j.cell.2008.09.022 | pmid=18854152}}</ref> ВІЛ-1, як вважають, перестрибнув видовий бар'єр, принаймні тричі, і породив три групи вірусів: M, N і О.<ref name=Sharp2001>{{cite journal |last1=Sharp |first1=P. M. |last2=Bailes |first2=E. |last3=Chaudhuri |first3=R. R. |last4=Rodenburg |first4=C. M. |last5=Santiago |first5=M. O. |last6=Hahn |first6=B. H. |title=The origins of acquired immune deficiency syndrome viruses: where and when? |journal=Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences |volume=356 |pages=867–76 |year=2001 |doi=10.1098/rstb.2001.0863 |pmid=11405934 |pmc=1088480 |url=http://www.aidsorigins.com/pdfs/rs/sharp.pdf |issue=1410 |archiveurl=https://web.archive.org/web/20071025023136/http://www.aidsorigins.com/pdfs/rs/sharp.pdf |archivedate=2007-10-25 |accessdate=2012-02-04 |deadurl=yes }}</ref>
 
Існує доказ того, що мисливці на диких тварин (мавп) або постачальники м'яса в Західній і Центральній Африці заражаються вірусом імунодефіциту мавп, причому ймовірність зараження [[Кореляція і залежність|корелює]] з частотою контактів з мавпами і їх м'ясом<ref name=Kalish2005>{{cite journal |author=Kalish ML, Wolfe ND, Ndongmo CD, McNicholl J, Robbins KE, ''et al.'' |title=Central African hunters exposed to simian immunodeficiency virus |journal=Emerg Infect Dis |volume=11 |issue=12 |pages=1928–30 |year=2005 |pmid=16485481}}</ref>. Однак імунна система людини зазвичай пригнічує цей вірус упродовж тижня після зараження. Вважають, що потрібно було декілька передач вірусу від людини до людини в швидкій послідовності, щоб вірусу вистачило часу мутувати у ВІЛ<ref name=Marx2001>{{cite journal |author=Marx PA, Alcabes PG, Drucker E |title=Serial human passage of simian immunodeficiency virus by unsterile injections and the emergence of epidemic human immunodeficiency virus in Africa |volume=356 |issue=1410 |pages=911–20 |year=2001 |pmid=11405938 |journal=Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci |pmc=1088484 |doi=10.1098/rstb.2001.0867 |url=http://rstb.royalsocietypublishing.org/content/356/1410/911.full.pdf}}</ref>. Хоча передавання вірусу імунодефіциту мавп від людини до людини відбувається рідко, певні соціальні чинники можуть суттєво впливати на частоту заражень. Припускають, що умови для поширення вірусу були несприятливі в Африці до [[XX століття]]. Зіставлення періодів прискореної еволюції ВІЛ з соціо-економічними змінами дозволяє робити припущення про природу чинників, що прискорили поширення ВІО і ВІЛ.
 
Генетичні дослідження показують, що останній спільний предок ВІЛ-1 групи М існував близько 1910 року<ref name=Worobey2008>{{cite journal |last1=Worobey |first1=Michael |last2=Gemmel |first2=Marlea |last3=Teuwen |first3=Dirk E. |last4=Haselkorn |first4=Tamara |last5=Kunstman |first5=Kevin |last6=Bunce |first6=Michael |last7=Muyembe |first7=Jean-Jacques |last8=Kabongo |first8=Jean-Marie M. |last9=Kalengayi |first9=Raphaël M. |title=Direct evidence of extensive diversity of HIV-1 in Kinshasa by 1960 |journal=Nature |volume=455 |issue=7213 |pages=661–4 |year=2008 |pmid=18833279 |doi=10.1038/nature07390 |url=http://nsm1.nsm.iup.edu/luciano/VWS%20STUFF/Unit%206%202010/VWS%202010%20DRC60.pdf |bibcode=2008Natur.455..661W |accessdate=4 лютого 2012 |archiveurl=https://web.archive.org/web/20120113060138/http://nsm1.nsm.iup.edu/luciano/VWS%20STUFF/Unit%206%202010/VWS%202010%20DRC60.pdf |archivedate=13 січня 2012 |deadurl=yes }}</ref>. Прихильники цієї дати пов'язують поширення ВІЛ з розвитком колоніалізму і зростанням великих колоніальних африканських міст. Ці чинники призвели до соціальних змін у суспільстві, як-от збільшення частоти безладних статевих відносин, поширення проституції та [[Хвороби, що передаються статевим шляхом|захворювань, що передаються статевим шляхом]] (ЗПСШ)<ref name=Sousa2010>{{cite journal |last1=Sousa |first1=João Dinis de |last2=Müller |first2=Viktor |last3=Lemey |first3=Philippe |last4=Vandamme |first4=Anne-Mieke |last5=Vandamme |first5=Anne-Mieke |title=High GUD Incidence in the Early 20th Century Created a Particularly Permissive Time Window for the Origin and Initial Spread of Epidemic HIV Strains |journal=PLoS ONE |volume=5 |issue=4 |pages=e9936 |year=2010 |pmid=20376191 |pmc=2848574 |doi=10.1371/journal.pone.0009936|url=http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0009936 |editor1-last=Martin |editor1-first=Darren P.}}</ref>. ЗПСШ, наприклад, [[сифіліс]], можуть супроводжуватися генітальними виразками. Дослідження показують, що ймовірність передачі ВІЛ під час вагінального статевого акту, досить низька за звичайних умов, може збільшитись у десятки, якщо не сотні разів, коли один з партнерів потерпає від генітальних виразок. Про ступінь поширеності ЗПСШ у колоніальних містах на початку 1900-х можна судити з таких цифр: 1928 року щонайменше 45&nbsp;% мешканок східного Леопольдвіля (нині&nbsp;— [[Кіншаса]], ранній центр поширення ВІЛ групи М) були повіями, а станом на 1933 рік близько 15&nbsp;% усіх мешканців цього ж міста були заражені однією з форм сифілісу. Ретроспективний аналіз показав, що початок епідемії ВІЛ-інфекції в Кіншасі збігся з піком епідемії генітальних виразок у середині 1930-х років<ref name=Sousa2010 />.