Сепсис: відмінності між версіями

Сепсис може бути результатом бактеріального зараження з відомого вогнищаосередку запалення (нагноєння), але досить часто вхідні ворота збудника залишаються нез'ясованими. Сепсис може перебігати гостро, іноді блискавично (коли смерть настає упродовж декількох годин або діб) або хронічно.<ref>[http://elib.org.ua/medecine/special/spravochnik_prakt_vracha/6.htm Медицинская библиотека. Справочник практического врача.]{{ref-ru}}</ref>

* стан первинного вогнищаосередку інфекції;

Збудники, які спричинюють сепсис, нічим не відрізняються від збудників, що виділяються при інших клінічних формах хвороби. Наприклад, стрептокок спричинює [[Скарлатина|скарлатину]], [[Тонзиліт|ангіну]], [[Пневмонія|пневмонію]], [[Бешиха|бешиху]] й також сепсис. Виникнення сепсису обумовлене не тільки властивостями самого збудника, скільки станом первинного вогнищаосередку інфекції й резистентністю організму. Розвитку сепсису сприяють різні фактори, що пригнічують резистентність макроорганізму. До них можуть відноситися які-небудь захворювання ([[цукровий діабет]], [[Карцинома|онкологічні]], гематологічні), недостатнє харчування (малий вміст білка, вітамінів), опромінення, [[стрес]], тривале застосування імунодепресивних препаратів, [[Кортикостероїди|кортикостероїдів]], [[Метотрексат|цитостатиків]].

Для розвитку сепсису необхідно, щоб первиннепервинний вогнищеосередок булобув пов'язанеязаний ізз кровоносними або лімфатичними судинами, щоб створювалась можливість гематогенної дисемінації інфекції й формування вторинних септичних вогнищосередків (метастазів), з яких збудники періодично надходить у кров. Утворення вторинних вогнищосередків напряму залежить від виду збудника й локалізації первинного вогнищаосередку. Наприклад, при стрептококовому сепсисі часто ушкоджуються [[клапани серця]] й нирки. Метастази в шкіру й слизові оболонки нерідко супроводжуються [[геморагія]]ми. [[Крововилив]]и в [[Наднирники|надниркові залози]] обумовлюють тяжке ураження гемодинаміки через розвиток їхньої гострої недостатності&nbsp;— [[Менінгококова інфекція#Менінгококцемія (менінгококовий сепсис)|синдром Вотергауза-Фредеріксена]]).

Розвиток органно-системних ушкоджень при сепсисі в першу чергу пов'язаний з неконтрольованим поширенням з первинного вогнищаосередку інфекційного запалення прозапальних медіаторів ендогенного походження, з наступною активацією під їхнім впливом [[Макрофаги|макрофагів]], [[Нейтрофіли|нейтрофілів]], [[Лімфоцити|лімфоцитів]] і ряду інших клітин в різних органах і тканинах, з повторним виділенням аналогічних ендогенних субстанцій, пошкодженням [[Ендотелій|ендотелію]] і зниженням органної перфузії та доставки [[Оксиген|кисню]]. Особливе місце серед медіаторів запалення займає цитокінова мережа, яка контролює процеси реалізації імунної та запальної реактивності.

Цитокіни спершу діють ув вогнищіосередку запалення й у лімфоїдних органах, виконуючи в підсумку ряд захисних функцій, беруть участь у процесах загоєння ран, зменшення травматичного пошкодження, захисту клітин організму від патогенних мікроорганізмів.

Однак при сепсисі в разі вираженого запалення певні цитокіни можуть проникати в системну циркуляцію, накопичуючись там у кількостях, достатніх для здійснення своїх ефектів. У разі нездатності регулюючих систем до підтримки гомеостазу деструктивні ефекти цитокінів та інших медіаторів починають домінувати, що призводить до порушення проникності й функції ендотелію капілярів, запуску [[ДВЗ-синдром]]у, формування віддалених вогнищосередків системного запалення, розвитку моно- і поліорганної дисфункції. Факторами системного ушкодження можуть виступати і будь-які порушення гомеостазу, здатні сприйматися імунною системою як такі, що пошкоджують або потенційно можуть пошкоджувати.

Патоморфологічні зміни при сепсисі різноманітні. Збіг з анатомічними змінами органів реєструється не завжди. Іноді при бурхливому клінічному перебігу патологоанатомічні знахідки мізерні. У різних тканинах виявляються крововиливи. У серцевому м'язі, в печінці патоморфологічні зміни можуть коливатися від мутного набухання до різко вираженої жирової дистрофії. Ураження ендокарду виявляється у 20&nbsp;% випадків від дрібних [[Ерозія|ерозій]] до значних дефектів. Часто реєструються [[тромбоз]]и вен. Селезінка значно збільшена, дрябла, з розрізу рясний зіскріб сірувато-красної пульпи. Лімфатичні вузли, що є регіональними по відношенню до вогнищаосередку, збільшені та дряблі. У легенях виражений набряк, іноді є вогнищаосередки [[Пневмонія|пневмонії]]. Тканина мозку та [[Головний мозок людини#Мозкові оболони|м'яка мозкова оболона]], набряклі, повнокровні. При сепсисі з метастазами гнійні процеси можуть бути в мозку (гнійний [[менінгоенцефаліт]]), легенях, нирках та інших органах. Можливий розвиток гнійного [[плеврит]]у, [[перитоніт]]у, [[перикардит]]у, гнійного випоту в суглоби, [[Флегмона|флегмон]] різної локалізації.

Акушерсько-гінекологічний сепсис пов'язаний, найчастіше, із кримінальними абортами. Первинне септичнесептичний вогнищеосередок локалізується в матці. Хірургічний сепсис може бути абдомінальним, рановим. Отоларингологічний сепсис пов'язаний із гнійними процесами в придаткових пазухах, гнійними [[отит]]ами та іншими ураженнями ЛОР-органів. Дуже тяжко з високою летальністю перебігає опіковий сепсис. Воротами інфекції при стафілококовому сепсисі частіше є ураження шкіри й підшкірної клітковини ([[фурункул]], [[Карбункул (хвороба)|карбункул]] та ін.). Часто спостерігаються вторинні гнійні вогнищаосередки в нирки, ендокард, у суглоби. При ранах, опіках III—IV ступеня нерідко розвивається синьогнійний сепсис. Виділення з ран має гнильний характер, вторинні вогнищаосередки можуть локалізуватися в легенях, суглобах, сечостатевих органах. Після операцій на органах черевної порожнини, при кримінальних абортах може розвинутися анаеробний сепсис із вторинними метастазами в мозок, печінку, легені (розвиваються абсцеси мозку, печінки, легенів).

Клінічні прояви сепсису різноманітні. Їх складають [[симптом]]и загальної інтоксикації й прояви, обумовлені первинним вогнищемосередком. Важливою характеристикою [[Гарячка|гарячки]] є її крайня нестабільність навіть протягом доби. Найбільш характерні раптові підйоми температури тіла один або кілька разів протягом доби. Температурна крива може бути ремітивною або гектичною, з різко вираженим [[озноб]]ом, що змінюється почуттям жару й пітливістю. Гарячка тримається впродовж довгого часу. Хворі скаржаться на слабкість, головний біль. До кінця першого тижня виявляється гепатолієнальний синдром, можливий висип на шкірі. Відбувається розвиток СПОН:

Для характеристиці сепсису за тяжкістю проявів вкрай важливо оцінити ознаки органно-системної дисфункції. Поява цих ознак констатує факт поширення інфекційно-запальної реакції за межі первинного інфекційного вогнищаосередку із залученням у патологічний процес органів-мішеней, що визначає прогноз стану пацієнта і вибір тактики лікування. При розвитку СПОН сепсис автоматично вважається тяжким і прогноз для життя пацієнта різко погіршується. Оцінка за шкалою SOFA здійснюється 1 раз на добу. Інфекція плюс 2 та більше балів за цією шкалою (вище вихідних значень) є критеріями сепсису у пацієнтів у ВРІТ. Важливо пам'ятати, що ця шкала не застосовується у дітей молодше 12 років.

Визначення рівня прокальцитоніну в крові було раніше основним для діагностики сепсису, проте згідно з сучасними уявленнями, цей показник не відповідає рівню «золотого стандарту» для діагностики захворювання і повинен оцінюватися разом з іншими критеріями. Концентрація його підвищується через 2-3 години від початку хвороби та складає > 2 нг/мл. Зокрема концентрація прокальцитоніну у дітей складає при генералізованій бактеріальній інфекції в середньому 29,7 нг/мл, локальному вогнищіосередку&nbsp;— 0,1&nbsp;— 4,9 нг/мл, вірусній інфекції&nbsp;— 0&nbsp;— 1,5 нг/мл. Важливим показником є ​рівень [[лактат]]у, збільшення якого більше 2 ммоль/л у поєднанні з прогресуючою артеріальною гіпотензією на тлі адекватної інфузійної та вазопресорної підтримки є підставою для встановлення діагнозу септичного шоку.

Повинне бути комплексним. Ефективна інтенсивна терапія сепсису можлива тільки за умови повноцінної санації (часто хірургічними методами) вогнищаосередку інфекції та адекватної антимікробної терапії. Неадекватна стартова антимікробна терапія&nbsp;— незалежний фактор ризику смерті хворих із сепсисом. Разом з тим підтримка життя хворого, попередження та усунення органної дисфункції неможливі без проведення цілеспрямованої інтенсивної терапії: внутрішньосудинна детоксикація, адекватна підтримка функцій органів та систем. Це включає й [[гемодіаліз]] (при нирковій недостатності), механічну вентиляцію легень (при дихальній недостатності), переливання препаратів крові, медикаментозну гемодинамічну корекцію. При необхідності парентеральне харчування особливо при тривалому перебігу хвороби.

* раннє та ефективне лікування інфекційного вогнищаосередку;

Необхідно призначити якомога раніше, не пізніше 1-ї години з моменту виказування підозри на наявність сепсису. Затримка з призначенням адекватного антибактеріального препарату/тів пацієнтам на 1 годину призводить до зростання ризику смерті хворого на 7,6%<ref>Kumar A., Roberts D., Wood K.E., Light B., Parrillo J.E., Sharma S., Suppes R., Feinstein D., Zanotti S., Taiberg L., Gurka D., Kumar A., Cheang M. Duration of hypotension before initiation of effective antimicrobial therapy is the critical determinant of survival in human septic shock // Crit Care Med. 2006 Jun; 34(6): 1589-96. {{ref-en}}</ref>. Застосовують високі дози антибіотиків для створення достатньої концентрації препарату як у крові, так і ув вогнищахосередках інфекції. Важливо визначити чутливість збудника до антибіотиків. Правильний вибір антибіотика є одним з найважливіших при лікуванні хворих сепсисом. При лікуванні сепсису з невстановленим первинним вогнищемосередком інфекції слід призначати не менше двох антибіотиків різних класів, спрямованих на найбільш імовірних бактеріальних збудників. Необхідно враховувати умови виникнення інфекції: позалікарняна або [[Внутрішньолікарняна інфекція|нозокоміальна]]. При позалікарняному характері сепсису препаратами вибору можуть бути [[цефалоспорини]] ΙΙΙ і ΙV покоління, [[фторхінолони]]. Препаратами вибору при лікуванні нозокоміального сепсису є [[карбапенеми]], як препарати, що мають найбільш широкий спектр активності й до яких внутрішньолікарняні штами [[Грамнегативні бактерії|грамнегативних бактерій]] мають низьку резистентність. При лікуванні хворих з анаеробним сепсисом найкращі результати дає [[метронідазол]], [[лінкоміцин]], [[кліндаміцин]]. Протигрибкова активність притаманна [[Амфотерицин В|амфотерицину В]], [[флуконазол]]у. При генералізованій герпетичній хворобі призначають [[ацикловір]], [[ганцикловір]], [[фамцикловір]]. Етіотропна терапія проводиться до досягнення стійкої позитивної динаміки стану пацієнта й зникнення основних симптомів сепсису. При відсутності стійкої клініко-лабораторної відповіді протягом 5-7 днів необхідне проведення додаткового обстеження для виявлення ускладнень або септичного вогнищаосередку іншої локалізації. Після виділення збудника чи збудників слід звузити емпіричну антибіотикотерапію відповідно до чутливості виділеного (деескалація). Тривалість антибіотикотерапії в більшості випадків не повинна перевищувати 10 діб. Дослідження рівня прокальцитоніну може використовуватися щодо визначення необхідності припинення антибіотикотерапії, скорочення її тривалості. Не рекомендовано використання комбінованої антибактерійної терапії для рутинного лікування нейтропенічного сепсису.

Ґрунтується на своєчасному і правильному лікуванні гнійно-запальних вогнищосередків, що можуть запустити розвиток сепсису. Велику роль у цьому відіграє санітарно-просвітня робота, коли пояснюється небезпека самолікування і необхідність раннього звернення за медичною допомогою при дрібних травмах стопи і кисті, запальних процесах різної локалізації (панариції, фурункули тощо). Велике профілактичне значення має рання і правильна обробка випадкових ран, повноцінне лікування різних гнійних захворювань. Певна роль у профілактиці сепсису належить і своєчасної санації вогнищосередків хронічної інфекції в організмі (хронічний тонзиліт, отит, синусит, [[карієс]] тощо). Необхідне суворе дотримання [[Асептика|асептики]] при різних медичних втручаннях. Раннє призначення окремим ризиковим по виникненню сепсису категоріям людей (малюки, похилий вік, особи з відомими певними генетичними факторами, тяжкими супутніми захворюваннями, особи, що отримували імуносупресивну терапію тощо) етіотропних засобів навіть при початковому легкому перебігу тих чи інших інфекційних захворювань.