Сепсис: відмінності між версіями
| [перевірена версія] | [перевірена версія] |
Вилучено вміст Додано вміст
продовжив редагування |
продовжив редагування |
||
Рядок 1:
{{редагую|[[Користувач:Шкурба Андрій Вікторович|АВШ]] ([[Обговорення користувача:Шкурба Андрій Вікторович|обговорення]]) 22:
{{Хвороба |
Name = Сепсис |
Рядок 14:
}}
'''Се́псис''' ({{lang-grc|σῆψις — гниття}}) — патологічний процес, в основі якого лежить реакція організму у вигляді [[Синдром системної запальної відповіді|синдрому системної запальної відповіді (ССЗВ)]], яке спричинюють різні інфекційні чинники при наявності [[Бактеріємія|бактеріємії]]. За суттю, сепсис є особливою формою відповіді організму на різні збудники.
Тяжкий сепсис
== Історичні відомості ==
Рядок 51 ⟶ 53:
=== Патофізіологія ===
Цей процес при ССЗВ проходить декілька етапів:
* 1-й етап. Локальна продукція цитокінів у відповідь на дію мікроорганізмів.
Цитокіни спершу діють у вогнищі запалення й у лімфоїдних органах, виконуючи в підсумку ряд захисних функцій, беруть участь у процесах загоєння ран, зменшення травматичного пошкодження, захисту клітин організму від патогенних мікроорганізмів.
* 2-й етап. Викидання малої кількості цитокінів до системного кровотоку.
Малі кількості медіаторів здатні активувати тромбоцити, макрофаги, викид з ендотелію судин факторів адгезії, продукцію гормону росту. Розвиток гострофазових реакцій контролюється прозапальними медіаторами та їхніми ендогенними антагоністами (протизапальними медіаторами). За рахунок підтримки балансу і контрольованих взаємовідносин між про- і протизапальними медіаторами у нормальних умовах створюються передумови для загоєння ран, знищення патогенних мікроорганізмів, підтримання гомеостазу.
* 3-й етап. Генералізація запальної реакції.
Однак при сепсисі в разі вираженого запалення певні цитокіни можуть проникати в системну циркуляцію, накопичуючись там у кількостях, достатніх для здійснення своїх ефектів. У разі нездатності регулюючих систем до підтримки гомеостазу деструктивні ефекти цитокінів та інших медіаторів починають домінувати, що призводить до порушення проникності й функції ендотелію капілярів, запуску [[ДВЗ-синдром]]у, формування віддалених вогнищ системного запалення, розвитку моно- і поліорганної дисфункції. Факторами системного ушкодження можуть виступати і будь-які порушення гомеостазу, здатні сприйматися імунною системою як такі, що пошкоджують або потенційно можуть пошкоджувати.
Внаслідок розвитку ССЗВ породжується синдром поліорганної недостатності (СПОН), який визначають при наявності дисфункції по 2 системам органів та більше. У результаті дисфункції печінки, нирок, кишечнику з'являються нові фактори впливу, що ушкоджують. Це: ▼
* проміжні та кінцеві продукти нормального обміну у високих концентраціях ([[лактат]], [[сечовина]], [[креатинін]], [[білірубін]]); ▼
* накопичені в патологічних концентраціях компоненти й ефектори регуляторних систем (калікреїн-кінінової, згортання, фібринолітичної, перекисного окиснення липідів, нейромедіатори); ▼
* продукти спотвореного обміну (альдегіди, кетони, вищі спирти), речовини кишкового походження типу [[індол]]у, [[скатол]]у, [[путресцін]]у.▼
▲Тяжкий сепсис — сепсис, що призводить до поліорганної недостатності, таких як гостра дихальна недостатність, коагуляційні та інші гематологічні/гемодинамічні порушення, [[гостра ниркова недостатність]], мозкова [[Кома (медицина)|кома]], гостра недостатність надниркових залоз. При наявності серйозних гемодинамічних зрушень при тяжкому сепсисі на тлі низького кров'яного тиску ([[артеріальна гіпотензія|артеріальної гіпотензії]]) такий стан називають [[септичний шок|септичним шоком]].
▲Внаслідок розвитку ССЗВ породжується синдром поліорганної недостатності (СПОН), який
▲* проміжні та кінцеві продукти нормального обміну у високих концентраціях ([[лактат]], [[сечовина]], [[креатинін]], [[білірубін]]);
▲* накопичені в патологічних концентраціях компоненти й ефектори регуляторних систем (калікреїн-кінінової, згортання, фібринолітичної, перекисного окиснення липідів, нейромедіатори);
▲* продукти спотвореного обміну (альдегіди, [[кетони]], вищі спирти), речовини кишкового походження типу [[індол]]у, [[скатол]]у, [[путресцін]]у.
=== Патоморфологія ===
''[[Бактеріємія]]'' — це присутність життєздатних бактерій у крові. Так само терміни ''вірусемія'' та ''фунгемія'' стосуються вірусів та грибків у кровотоці. Але це нічого не говорить про наслідки їхньої присутності. Наприклад, бактерії можуть потрапляти до кровотоку підчас чищення зубів.<ref name="pmid18541739">{{cite journal |pages=3118–25 |doi=10.1161/CIRCULATIONAHA.107.758524 |title=Bacteremia Associated with Tooth Brushing and Dental Extraction |year=2008 |last1=Lockhart |first1=P. B. |last2=Brennan |first2=M. T. |last3=Sasser |first3=H. C. |last4=Fox |first4=P. C. |last5=Paster |first5=B. J. |last6=Bahrani-Mougeot |first6=F. K. |journal=Circulation |volume=117 |issue=24 |pmid=18541739 |pmc=2746717}}</ref> Така форма бактеріємії майже ніколи не спричиняє проблем у нормальному організмі. Однак, бактеріємія асоційована із певними зубними процедурами може спричинити бактеріальне інфікування клапанів серця ([[ендокардит]]) в пацієнтів з [[Група ризику|групи ризику]].<ref name="pmid17446442">{{cite journal |pages=1736–54 |doi=10.1161/CIRCULATIONAHA.106.183095 |title=Prevention of Infective Endocarditis: Guidelines from the American Heart Association: A Guideline from the American Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease Committee, Council on Cardiovascular Disease in the Young, and the Council on Clinical Cardiology, Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia, and the Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group |year=2007 |last1=Wilson |first1=W. |last2=Taubert |first2=K. A. |last3=Gewitz |first3=M. |last4=Lockhart |first4=P. B. |last5=Baddour |first5=L. M. |last6=Levison |first6=M. |last7=Bolger |first7=A. |last8=Cabell |first8=C. H. |last9=Takahashi|first9=M. |journal=Circulation |volume=116 |issue=15 |pmid=17446442}}</ref> З іншого боку синдром системної запальної відповіді може бути в пацієнтів без якого-небудь інфікування, наприклад в пацієнтів з [[опік]]ами, політравмами та ін.▼
Патоморфологічні зміни при сепсисі різноманітні. Збіг з анатомічними змінами органів реєструється не завжди. Іноді при бурхливому клінічному перебігу патологоанатомічні знахідки мізерні. У різних тканинах виявляються крововиливи. У серцевому м'язі, в печінці патоморфологічні зміни можуть коливатися від мутного набухання до різко вираженої жирової дистрофії. Ураження ендокарду виявляється у 20 % випадків від дрібних [[Ерозія|ерозій]] до значних дефектів. Часто реєструються [[тромбоз]]и вен. Селезінка значно збільшена, дрябла, з розрізу рясний зіскріб сірувато-красної пульпи. Лімфатичні вузли, що є регіональними по відношенню до вогнища, збільшені та дряблі. У легенях виражений набряк, іноді є вогнища [[Пневмонія|пневмонії]]. Тканина мозку та [[Головний мозок людини#Мозкові оболони|м'яка мозкова оболона]], набряклі, повнокровні. При сепсисі з метастазами гнійні процеси можуть бути в мозку (гнійний [[менінгоенцефаліт]]), легенях, нирках та інших органах. Можливий розвиток гнійного [[плеврит]]у, [[перитоніт]]у, [[перикардит]]у, гнійного випоту в суглоби, [[Флегмона|флегмон]] різної локалізації.
▲<!--''[[Бактеріємія]]'' — це присутність життєздатних бактерій у крові. Так само терміни ''вірусемія'' та ''фунгемія'' стосуються вірусів та грибків у кровотоці. Але це нічого не говорить про наслідки їхньої присутності. Наприклад, бактерії можуть потрапляти до кровотоку підчас чищення зубів.<ref name="pmid18541739">{{cite journal |pages=3118–25 |doi=10.1161/CIRCULATIONAHA.107.758524 |title=Bacteremia Associated with Tooth Brushing and Dental Extraction |year=2008 |last1=Lockhart |first1=P. B. |last2=Brennan |first2=M. T. |last3=Sasser |first3=H. C. |last4=Fox |first4=P. C. |last5=Paster |first5=B. J. |last6=Bahrani-Mougeot |first6=F. K. |journal=Circulation |volume=117 |issue=24 |pmid=18541739 |pmc=2746717}}</ref> Така форма бактеріємії майже ніколи не спричиняє проблем у нормальному організмі. Однак, бактеріємія асоційована із певними зубними процедурами може спричинити бактеріальне інфікування клапанів серця ([[ендокардит]]) в пацієнтів з [[Група ризику|групи ризику]].<ref name="pmid17446442">{{cite journal |pages=1736–54 |doi=10.1161/CIRCULATIONAHA.106.183095 |title=Prevention of Infective Endocarditis: Guidelines from the American Heart Association: A Guideline from the American Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease Committee, Council on Cardiovascular Disease in the Young, and the Council on Clinical Cardiology, Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia, and the Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group |year=2007 |last1=Wilson |first1=W. |last2=Taubert |first2=K. A. |last3=Gewitz |first3=M. |last4=Lockhart |first4=P. B. |last5=Baddour |first5=L. M. |last6=Levison |first6=M. |last7=Bolger |first7=A. |last8=Cabell |first8=C. H. |last9=Takahashi|first9=M. |journal=Circulation |volume=116 |issue=15 |pmid=17446442}}</ref> З іншого боку синдром системної запальної відповіді може бути в пацієнтів без якого-небудь інфікування, наприклад в пацієнтів з [[опік]]ами, політравмами та ін.
-->
== Ознаки та симптоми ==
На додачу до симптомів генералізованого інфікування, сепсис часто асоціюється із гіпо- або гіпертермією, прискореним диханням та серцебиттям.
| |||