Відкрити головне меню
Бура жирова тканина, візуалізована за допомогою методу ПЕТ

Бу́ра жирова́ ткани́на або бурий жир (лат. textus adiposus fuscus) — спеціалізований тип жирової тканини, у якій окиснення жирів відбувається для отримання тепла, а не для синтезу АТФ. Має буре забарвлення внаслідок наявності великої кількості мітохондрій, що містять цитохроми із гемовими групами, які інтенсивно поглинають видиме світло. Найбільше цього типу жирової тканини у тілах дитинчат більшості ссавців, в тому числі і людини, а також у звірів, що впадають у зимову сплячку[1], тобто в тих організмів, що не можуть отримувати тепло тремтінням[2].

Зміст

БудоваРедагувати

 
Препарат бурої жирової тканини

Адипоцити бурої жирової тканини менші за розміром (20—40 мкм у діаметрі), ніж у білій, а також відрізняються полігональною, а не круглою формою. Тригліцериди у клітинах бурого жиру запасаються у формі кількох невеликих крапель[3], ядро займає центральне положення[4]. Також ця тканина має суттєво більшу кількість мітохондрій, ніж білий жир, і краще кровопостачання. Комбінація великої кількісті зеленуватих цитохромів, що містяться у мітохондріях, та червоного гемоглобіну крові і надають бурій жировій тканині її забарвлення[3][5].

ФункціонуванняРедагувати

Основною функцією бурої жирової тканини є термогенез, тобто вироблення тепла. Із цією функцією пов'язана особливість її мітохондрій, а саме наявність у внутрішній мембрані термогеніну або роз'єднуючого білка (продукт гену UCP 1), що дозволяє протонам повертатись із міжмембранного простору в матрикс, оминаючи АТФ-синтазу[1].

Термогенез відбувається таким чином: жирні кислоти, що зберігаються у ліпідних краплях, вивільняються у цитоплазмі і транспортуються до мітохондрій, де проходить їх повне розщеплення до вуглекислого газу у процесах β-окиснення та цилку трикарбонових кислот. Відновлені НАДH та ФАДH2 передають свої електрони в електронтранспортний ланцюг внутрішньої мембрани, проходження по якому супроводжується викачуванням протонів у міжмембранний простір. Після цього протони повертаються у матрикс через білок термогенін[3]. Таким чином виникає коротке замикання й енергія, виділена у процесі окиснення жирів, перетворюється в тепло і не запасається у формі хімічних зв'язків АТФ[1][6].

Описаний біохімічний шлях активується в тих випадках, коли загальна температура тіла починає знижуватись. У відповідь на охолодження в організмі виділяються гормони, що стимулюють вивільнення жирних кислот із тригліцеридів, які у свою чергу активують термогенін[5].

Розвиток у людиниРедагувати

У людини диференціація фібробластів «преадипоцитів» у буру жирову тканину розпочинається на 20-му тижні розвитку. У час народження вона становить приблизно 1 % від загальної маси тіла[3] (близько 30 г[4]). Бурий жир розташований навколо кровоносних судин, що постачають кров'ю головний мозок та органи черевної порожнини, а також оточує підшлункову та надниркові залози і нирки[3]. Найбільші його скупчення спостерігаються між лопатками, у антеріолатеральній ділянці шиї та передній стінці черевної порожнини[2]. Завдяки бурому жиру життєво важливі органи немовляти не охолоджуються у середовищі з низькою температурою[3].

Після народження у немовлят починає розвиватись біла жирова тканина, а бура зникає. У дорослому стані в людей зовсім немає окремих місць скупчення бурого жиру, проте серед всіх адипоцитів зберігається приблизно 1 % бурих, що хаотично розкидані серед білих. Також в дорослому організмі залишаються преадипоцити, що за відповідної стимуляції можуть перетворюватись у бурий жир, зокрема під час адаптації до хронічного переохолодження. Також преадипоцити можуть диференціюватись у буру жирову тканину, розміщену приблизно так, як у новонароджених, під впливом високих концентрацій адреналіну та норадреналіну, які спостерігаються у хворих на феохромоцитому (пухлину надниркових залоз)[3].

ПриміткиРедагувати

  1. а б в Neson et al, 2008, с. 736
  2. а б Mareib, 2002
  3. а б в г д е ж Nelson et a, 2008, с. 917
  4. а б Луцик et al, 2003, с. 185
  5. а б Berg et al, 2007, с. 533
  6. Alberts et al, 2007, с. 838

ДжерелаРедагувати