Кальцій у біології
Іони кальцію беруть участь у численних біологічних процесах. Значна кількість ферментів використовують іон кальцію як кофактор, необхідний для виконання їх функцій. У цитоплазмі клітин евкаріот за допомогою іонних насосів у спокої підтримується дуже низька концентрація іонів кальцію, для того щоб у мить надходження кальцієвого сигналу відбулася відповідна йому активація клітини. Іони кальцію необхідні для роботи білків екзоцитозу та ендоцитозу, вивільнення везикул та секреції речовин з клітини назовні. Клітинні рухи, пов'язані з перебудовою цитоскелету та ковзанням міозину й актину відбуваються за обов'язкової участі іонів кальцію. Електричні сигнали, які призводять до деполяризації клітинних мембран, пов'язані з надходженням іонів кальцію до клітини. Іони кальцію є одним з факторів зсідання крові у ссавців та людини.
Іони кальцію також у вигляді нерозчинних солей беруть участь в утворенні жорстких скелетних структур в організмах тварин і рослин. Солі кальцію складають значну частину кісток хребетних тварин та зовнішніх скелетів членистоногих. З солей кальцію складаються мушлі молюсків, одноклітинних форамініфер, радіолярій, нумулітів. Також кальцієві спікули відомі у губок, а зовнішні захисні оболонки коралів є потужними нагромадженнями солей кальцію. Яйця птахів мають товсту кальцієвмісну шкаралупу, котра захищає їх від пересихання. Складові механічної тканини у рослин, які забезпечують пружність стебел та оболонок насіння, також мають високий вміст кальцію.
Живі організми поглинають кальцій із навколишнього середовища. Рослини всмоктують розчинені у ґрунтовій воді йони кальцію та нагромаджують їх у власних тканинах. Поїдаючи рослини, тварини переносять кальцій далі ланцюгом живлення. Живі організми мають особливі фізіологічні механізми для затримання та накопичення кальцію всередині, регуляції його розчинної (іонної) та нерозчинної форм. Так, у ссавців і людини наявні три гормони, які прямо впливають на кальцієвий гомеостаз (кальцитріол, кальцитонін, паратгормон), що свідчить про фізіологічну необхідність тонкої регуляції кількості йонів кальцію.
Сполуки кальцію в живих організмах
ред.Живі організми споживають кальцій із довкілля та нерівномірно розподіляють його в частинах тіла в різних хімічних формах. Частина кальцію перебуває у вигляді вільних іонів, розчинених у рідинах організму, таких як кров, лімфа або клітинний сік. Інша частина з'єднана з кальцій-зв'язувальними білками. У багатьох організмів кальцій накопичується у вигляді нерозчинних солей. Черепашки молюсків, екзоскелети членистоногих та коралів, спікули вапнякових губок містять велику кількість карбонату кальцію. Кістки та зуби хребетних тварин зберігають кальцій у вигляді гідроксиапатиту кальцію. В клітинах деяких рослин накопичуються кристалічні вкраплення оксалату кальцію[en].
Кальцій в організмі людини і ссавців
ред.В організмі новонародженого загальна кількість кальцію становить близько 25 г, тоді як до часу досягнення скелетом зрілості ця величина зростає до 1000—1200 г.[1]
Тіло середньої людини вагою близько 70 кг містить 1,1 кг кальцію, 99 % якого розташовується у кістках у вигляді гідоксилапатиту. Залишковий 1 % міститься у крові, міжклітинній рідині та всередині клітин. Концентрація кальцію в крові складає 9,2-10,4 г/л. 45 % цієї кількості — вільний іонізований кальцій, решта — перебуває у зв'язаному з білками плазми крові стані.[2]
У рамках дослідження, яке проводилося в 2018—2019 роках було визначено, що середнє значення добового споживання кальцію становило 750,0 мг (норма 800 мг) на добу у хлопчиків та 646,0 мг (норма 800 мг) на добу у дівчат (< 0,01). Недостатнє добове споживання кальцію було визначено у 50,7 % хлопчиків та у 70,7 % дівчат. У віковій групі 6-7 років споживання кальцію було зниженим у 76,3 %, у 8 років — у 70,3 %, у 9 років — у 35,5 %, у віці десять років –61,4 %, у віці одинадцять років — у 63,6 % школярів.[3]
Кальцієва сигналізація
ред.У цитоплазмі клітини підтримується низький рівень вільних іонів кальцію, через це вхід цих іонів до цитоплазми з міжклітинного простору або з внутрішньоклітинних кальцієвих депо є потрібним для активації кальцій-залежних білків. Іони кальцію (нарівні з молекулами цАМФ, цГТФ, інозитолтрифосфату і діацилгліцеролу) є найважливішим вторинним месенджером, який передає зовнішні сигнали від рецептора на мембрані до інших клітинних структур.[4]
Залежні від кальцію процеси
ред.Екзоцитоз
ред.Екзоцитоз — це процес вивільнення вмісту внутрішньоклітинних везикул назовні клітини. За допомогою екзоцитозу виділяються нейромедіатори у синаптичну щілину, молекули гормонів у кров, інші речовини до міжклітинного простору, секрети деяких екзокринних залоз. Сигналом для запуску механізму екзоцитозу є підвищення концентрації іонів кальцію у цитоплазмі клітини, найчастіше через вхід його через кальцієві канали.
Скорочення м'язів
ред.Для скорочення м'язових фібрил необхідно зв'язування іонів кальцію з активним центром тропоніну-C. Утворений комплекс взаємодіє з тропоміозином, що дозволяє відкрити активні центри актину, з якими може зв'язатися голівка міозину.
Кальцієвий гомеостаз організму ссавців
ред.Рівень іонізованого кальцію (Ca2+) у плазмі крові[5], дуже жорстко контролюється кількома гомеостатичними механізмами.[6] Один з них працює завдяки кальцій-чутливим рецепторам, що наявні в головних клітинах паращитоподібних залоз. Регуляторами другого, є
парафолікулярні клітини щитоподібної залози. Головні клітини паращитоподібної залози виділяють паратиреоїдний гормон (ПТГ) у відповідь на зниження рівня іонізованого кальцію у плазмі; парафолікулярні клітини щитоподібної залози вивільняють кальцитонін у відповідь на підвищення рівня йонізованого кальцію у плазмі.
Ефекторними органами першого гомеостатичного механізму, є кістки, нирки і, через гормон, що вивільняється у кров нирками як відповідь на високий рівень ПТГ в крові, дванадцятипала та порожня кишка. Паратгормон (у високій концентрації в крові) викликає резорбцію кісток, вивільняючи кальцій у плазму. Це дуже швидка дія, яка може виправити загрозливу гіпокальціємію за кілька хвилин. Високі концентрації ПТГ спричинюють виведення фосфат-іонів із сечею. Оскільки фосфати з'єднуються з іонами кальцію з утворенням нерозчинних солей (див. також кістковий мінерал), зниження рівня фосфатів у крові вивільняє вільні іони кальцію в плазмовий іонізований пул кальцію. ПТГ має другу дію на нирки. Він заохочує вироблення та виділення нирками кальцитріолу у кров. Цей стероїдний гормон діє на епітеліальні клітини верхніх відділів тонкої кишки, збільшуючи їх здатність поглинати кальцій із вмісту кишки в кров.[8]
Другий гомеостатичний механізм з його рецептором у щитоподібній залозі вивільняє кальцитонін у кров, коли концентрація іонізованого кальцію в крові підвищується. Цей гормон діє насамперед на кістки, спричинюючи швидке видалення кальцію з крові й накопичення його в нерозчинній формі в кістках.[9]
Два гомеостатичних механізми, що працюють через ПТГ, з одного боку, і кальцитонін, з іншого, можуть дуже швидко відновити рівень іонізованого кальцію в плазмі, або видаляючи кальцій з крові та відкладаючи його в кістках, або вивільнюючи кальцій зі скелету. Кістяк діє як надзвичайно велике депо кальцію (близько 1 кг) порівняно з запасом кальцію у плазмі (близько 180 мг). Довгострокова регуляція відбувається завдяки всмоктуванню або вивільненню кальцію з кишки.
Іншим прикладом, є найбільш добре досліджені ендоканабіноїди, такі як анандамід (N-арахідоноїлетаноламід; AEA) і 2-арахідоноїлгліцерол (2-AG), синтез яких відбувається під дією низки внутрішньоклітинних ферментів, котрі активуються у відповідь на підвищення рівня внутрішньоклітинного кальцію щоби запровадити гомеостаз і попередити розвиток пухлини за допомогою передбачуваних захисних механізмів, які запобігають росту та міграції клітин шляхом збудження CB1 та/або CB2 та прилеглих рецепторів.[10]
Джерела та література
ред.- Шевчук, В. Г.; Мороз, В. М.; Бєлан, С. М.; Ґжеґоцький, М. Р.; Йолтухівський, М. В. (2015), Роль гормонів у регуляції кальцієвого гомеостазу, Фізіологія (вид. 2-ге), Вінниця: Нова Книга, с. 162, ISBN 9789663825328
- ↑ Hekmatdoost, Azita; Vahid, Farhad; Yari, Zahra; Sadeghi, Mohammadreza; Eini-Zinab, Hassan; Lakpour, Niknam; Arefi, Soheila (2015). Methyltetrahydrofolate vs Folic Acid Supplementation in Idiopathic Recurrent Miscarriage with Respect to Methylenetetrahydrofolate Reductase C677T and A1298C Polymorphisms: A Randomized Controlled Trial. PloS One. Т. 10, № 12. с. e0143569. doi:10.1371/journal.pone.0143569. ISSN 1932-6203. PMC 4668025. PMID 26630680. Процитовано 13 червня 2024.
{{cite news}}: Обслуговування CS1: Сторінки із непозначеним DOI з безкоштовним доступом (посилання) - ↑ Saladin, Kenneth S.; Miller, L. (2004), 7. Bone Tissue, Anatomy&Physiology: The Unity of Form and Function (вид. 3), New York: The McGraw-Hill Companies, Inc., с. 230-238, ISBN 0-07-242903-8
- ↑ Субклінічний дефіцит кальцію у дітей раннього шкільного віку: шляхи формування та корекції. Репозитарій (укр.). 2 травня 2023. Процитовано 2 червня 2024.
- ↑ Saladin, Kenneth S.; Miller, L. (2004), 3. Cellular Form and Function, Anatomy&Physiology: The Unity of Form and Function (вид. 3), New York: The McGraw-Hill Companies, Inc., с. 102, ISBN 0-07-242903-8
- ↑ Субклінічна гіпокальціємія та її вплив на формування здоров’я дітей шкільного віку. health-ua.com (ua) . Архів оригіналу за 3 листопада 2021. Процитовано 3 листопада 2021.
- ↑ Brini, Marisa; Ottolini, Denis; Calì, Tito; Carafoli, Ernesto (2013). Calcium in Health and Disease. Metal Ions in Life Sciences. Dordrecht: Springer Netherlands. с. 81—137.
- ↑ Особливості кальцієвого гомеостазу в дітей шкільного віку | Интернет-издание «Новости медицины и фармации». www.mif-ua.com. Архів оригіналу за 3 листопада 2021. Процитовано 3 листопада 2021.
- ↑ Stryer, Lubert (1995). Biochemistry (вид. 4th ed). New York: W.H. Freeman. ISBN 0-7167-2009-4. OCLC 30893133. Архів оригіналу за 9 грудня 2019. Процитовано 3 листопада 2021.
- ↑ Felsenfeld, A. J.; Levine, B. S. (1 квітня 2015). Calcitonin, the forgotten hormone: does it deserve to be forgotten?. Clinical Kidney Journal (англ.). Т. 8, № 2. с. 180—187. doi:10.1093/ckj/sfv011. ISSN 2048-8505. Архів оригіналу за 13 січня 2022. Процитовано 3 листопада 2021.
- ↑ Ayakannu, Thangesweran; Taylor, Anthony H.; Marczylo, Timothy H.; Willets, Jonathon M.; Konje, Justin C. (2013). The Endocannabinoid System and Sex Steroid Hormone-Dependent Cancers. International Journal of Endocrinology. Т. 2013. с. 259676. doi:10.1155/2013/259676. ISSN 1687-8337. PMC 3863507. PMID 24369462. Архів оригіналу за 10 квітня 2021. Процитовано 3 листопада 2021.
{{cite news}}: Обслуговування CS1: Сторінки із непозначеним DOI з безкоштовним доступом (посилання)