Адгезивні контакти: відмінності між версіями

[неперевірена версія][неперевірена версія]
Вилучено вміст Додано вміст
Немає опису редагування
Немає опису редагування
Рядок 15:
|isbn=0-7167-3136-3
|author=Harvey Lodish et al.}}&nbsp;— Переглянуто 5 березня 2012</ref>.
 
Морфологічно адгезивні контакти є відносно простими, на відміну від [[десмосома|десмосом]], [[щільні контакти|щільних]] та [[щілинні контакти|шілинних]] контактів, вони не мають високоспеціалізованих ультраструктур, окрім скупчення актинових філаментів. З поміж інших типів сполучень клітин вони вирізняються відносною гнучкістю та мінливістю<ref name=csh />.
 
== Поширення ==
Рядок 31 ⟶ 33:
 
== Будова ==
ВУ зоні адгезивних контактів мембрани сусідніх клітин віддалені одна від одної на відстань 10—20&nbsp;[[нм]]<ref name=csh/>. АдгезивніДо контактискладу складаютьсяадгезивних контактів ізвходять трьохтри основнихосновні частинелементи:
* Власне сполучення клітин відбувається завдяки [[трансмембранні білки|Трансмембраннітрансмембранним]] [[молекули клітинної адгезії|молекулмолекулам клітинної адгезії]] ({{lang-en|cell adhesion molecules, CAM}}), з яких найпоширенішими в адгезивних контактах є класичні [[кадгерини]]. Їхня [[N-кінець|N-кінцева]] позаклітинна частина у присутності [[іон]]ів [[кальцій|кальцію]] взаємодіє із подібною молекулою на сусідній клітині, таким чином забезпечуючи злипання клітин, а внутрішньоклітинний [[С-кінець|C-кінцевий]] [[білковий домен|домен]] зв'язується із якірними білками. Також в адгезивних контактах були виявлені інші трансмембранні білки: [[нектин]]и та [[везатин]]и<ref name=nagafuchi />.
* ВнутрішньоклітинніАдаптером між CAM та елементами цитоскелету виступають внутрішньоклітинні якірні білки, щобільшість з них кріплять цитоплазматичну сторону кадгеринів до актинових філаментів. Кадгерини безпосередньо взаємодіють із [[β-катеніни|β-катенінами]] та [[плакоглобін]]ами (γ-катенінами), які у свою чергу приєднуються до молекул [[α-катеніни|α-катенінів]], а ті&nbsp;— до [[вінкулін]]у, [[α-актинін]]у або [[ZO-1]], які вже зв'язуються із актином<ref name=lodish /><ref name=nagafuchi>{{cite journal
|author = Nagafuchi A.
|title = Molecular architecture of adherens junctions
Рядок 41 ⟶ 43:
|year = 2001
|pmid = 11544029
|doi = 10.1016/S0955-0674(00)00257-X}}</ref>. У комплексі якірних білків з кадгеринами присутній також білок [[p120-катенін]], що, ймовірно, бере участь у регулюванні сили адгезивних контактів між клітинами<ref name=alberts />. Нектини кріпляться до актинових філаментів через білок [[афадин]]<ref name=csh/><ref name=nagafuchi/>.
* Третім компонентом є пучки актинових філаментів у сусідніх клітинах непрямо сполучені між собою. Також був продемонстрований зв'язок адгезивних контактів із [[мікротрубочки|мікротрубочками]], хоча значного їх скупчення у цих ділянках і не спостерігається. Мікротрубочки можуть приєднуватись до адгезивних контактів як плюс-, так і мінус-кінцями, разом із моторними білками вони, ймовірно, беруть участь у транспортуванні білків, необхідних для формування контактів, зокрема кадгеринів<ref name=csh />.
* Пучків актинових філаментів у сусідніх клітинах, непрямо сполучених між собою.
 
== Функції ==
Рядок 48 ⟶ 50:
Однією із основних функцій адгезивних контактів є фізичне сполучення клітин у єдину тканину, їх послаблення часто приводить до дисоціації клітин. Такого ефекту можна досягнути обробивши тканину чи моношарову [[культура клітин|культуру]] [[Хелати|хелатуючими]] агентами, такими як [[ЕДТА]], що зв'язують іони кальцію, внаслідок чого взаємодія між кадгеринами порушується. Проте, хелатуючих агентів зазвичай недостатньо для повного розділення клітин, оскільки між ними існують інші&nbsp;— кальцій незалежні&nbsp;— контакти<ref name=csh />.
 
Адгезивні контакти забезпечують утворення широкої міжклітинної мережі із пучків скоротливих актинових філаментів, розташованих паралельно до [[плазматична мембрана|мембран]] клітин і сполучених між собою за допомогою білків катенінів та кадгеринів. Така організація дозволяє не тільки протистояти механічному напруженню, а й узгоджувати поведінку клітин під час процесів [[морфогенез]]у. Наприклад, координоване скорочення кілець актинових філаментів сусідніх клітин є необхідним для формування трубок із листків епітелію, зокрема під час закладання [[нервова трубка|нервової трубки]]<ref name=alberts />. Одним із прикладів є [[Shroom3]]-залежне скорочення зони прилипання, при цьому актин-зв'язуючий білок Shroom3 залучає до ділянки адгезивних контактів [[Rho кінази]] та активує [[міозин]]-II, внаслідок чого і відбувається скорочення<ref name=csh />.
 
Адгезивні контакти також задіяні у міжклітинній передачі [[Сигнальні системи клітин|сигналів]], про це свідчить локалізація у зрілих контактах рецепторної тирозинфосфатази μ та білка RACK1, що взаємодіє з нею. При зниженні [[експресія генів|експресії]] α-катенінів спостерігається значене збільшення темпів [[проліферація|проліферації]] епітеліальних клітин, було показано, що за цей ефект відповідає сигнальний шлях [[інсулін]]/[[Мітоген активована протеїнкіназа|MAPK]]<ref name=nagafuchi />.