Синаптична пластичність: відмінності між версіями

Вперше ідея про зв'язок між отриманням досвіду і зміною синаптичної сили була висловлена на рубежі XIX і ХХ ст. нобелівським лауреатом [[Сантьяго Рамон-і-Кахаль | Сантьяго Рамон-і-Кахалем]]. Експериментальне вивчення довготривалої синаптичної пластичності базується на постулаті [[Правило Хебба | Хебба]], сформульованому в [[1949]]: ''
{{text|«Якщо аксон клітини А розташований досить близько до клітки Б, щоб збуджувати її, і постійно бере участь у її активації, то в одній або обох клітинах відбуваються такі метаболічні зміни або процеси росту, що ефективність А як активатора Б, підвищується .»'' <ref> Hebb, D. O. 1949 The organization of behavior. New York: Wiley. </ref>. }}
В сучасному формулюванні постулат Хебба розуміється як зміна ефективності передачі сигналу в синапси керується кореляцією сили, необхідної для активації пре-і постсинаптичного нейронів <ref> Gerstner W., Kistler WM Spiking neuron models. Cambridge University Press, 2002. </ref>.

Перші експериментальні результати, що підтверджують постулат Хебба, були отримані на початку 1970-х років

|doi=}}</ref> : багаторазова активація [[збуджуючий синапс|збуджуючих синапсів]] гіпокампу кролика викликала збільшення сили синапсу, що продовжувалося кілька годин або навіть днів. Це явище отримало назву «[[довготривала потенціація]]» ({{lang-en|long-term potentiation, LTP}}). Пізніше були відкриті інші явища, пов'язані з синаптичної пластичністю, - [[довгострокове ослаблення]] ({{lang-en|long-term depression, LTD}}), [[гомеостатична пластичність]], [[метапластічность]]. Гомеостатична пластичність, наприклад, являє собою зміну сили всіх синапсів конкретної клітини у відповідь на тривалі зміни активності, зокрема, збільшення сили синапсів у відповідь на зменшення активності сигналів. Цей вид пластичності пов'язаний з більшими проміжками часу, ніж LTPдовогтривала потенціація і LTDдовготривала депресія, і може бути важливийважливим при розвитку нейрональних шляхів. Термін «метапластічність» відноситься до ефектів, пов'язаних зі зміною можливості синапсу проявляти пластичність.

На відміну від короткочасної пластичності, довготривала пластичність пов'язана з експресією генів і синтезом нових білків. Найбільш вивченими формами довготривалої пластичності, як і раніше залишаються LTP і LTD в області гіпокампу СА1, які керуюються [[N-метил-D-аспартат]]ними (NMDA) рецепторами. Лише в останні роки були отримані докази на користь існування довготривалої потенціації ГАМК_А-опосередкованої синаптичної передачі (LTP_GABA), що походить з гетеросинаптичного механізму, але і цей процес вимагає активації [[ NMDA-рецептор]]ів в глутаматних синапсах <ref>

|doi=}}</ref>