Хвороба Альцгеймера: відмінності між версіями
| [перевірена версія] | [перевірена версія] |
Вилучено вміст Додано вміст
Виправлено джерел: 2; позначено як недійсні: 0.) #IABot (v2.0.8.6 |
Bluelink 14 books for Перевірність (20220330sim)) #IABot (v2.0.8.6) (GreenC bot |
||
Рядок 278:
|volume=63 |issue=12 |pages=2341–7 |year=2004 |month=December |pmid=15623697 }}
* {{cite journal |author=Twamley EW, Ropacki SA, Bondi MW |title=Neuropsychological and neuroimaging changes in preclinical Alzheimer's disease |journal=J Int Neuropsychol Soc |volume=12 |issue=5 |pages=707–35 |year=2006 |month=September |pmid=16961952 |pmc=1621044 |doi=10.1017/S1355617706060863
}}</ref>. Ці початкові симптоми можуть позначатися на виконанні найскладніших {{Нп|повсякденні завдання|повсякденних завдань||Activities of daily living}}<ref name="pmid16513677">{{cite journal |author=Perneczky R, Pohl C, Sorg C, Hartmann J, Komossa K, Alexopoulos P, Wagenpfeil S, Kurz A |title=Complex activities of daily living in mild cognitive impairment: conceptual and diagnostic issues |url=https://archive.org/details/sim_age-and-ageing_2006-05_35_3/page/240 |journal=Age Ageing |volume=35 |issue=3 |pages=240–245
|year=2006 |pmid=16513677 |doi=10.1093/ageing/afj054 }}</ref>. Найпомітніші розлади [[Короткочасна пам'ять|короткочасної пам'яті]], що виявляються в ускладненні при спробі згадати недавно завчені факти і в нездатності засвоїти нову [[інформація|інформацію]]<ref name="pmid12603249">{{cite journal |author=Arnáiz E, Almkvist O |title=Neuropsychological features of mild cognitive impairment and preclinical Alzheimer's disease |journal=Acta Neurol. Scand., Suppl. |volume=179 |pages=34–41 |year=2003 |pmid=12603249 |doi=10.1034/j.1600-0404.107.s179.7.x |accessdate=2008-06-12 }}</ref><ref name="pmid15785034">{{cite journal |author=Kazui H, Matsuda A, Hirono N, ''et al'' |title=Everyday memory impairment of patients with mild cognitive impairment |journal=Dement Geriatr Cogn Disord |volume=19 |issue=5–6 |pages=331–7 |year=2005 |pmid=15785034 |doi=10.1159/000084559 |url=http://content.karger.com/produktedb/produkte.asp?typ=fulltext&file=DEM20050195_6331 |accessdate=2008-06-12
}}</ref>. Малопомітні проблеми виконавчих функцій: [[Увага|зосередженості]], [[планування]], когнітивної гнучкості і [[абстракція|абстрактного]] [[мислення]], порушення [[Семантична пам'ять|семантичної пам'яті]] (пам'ять про значення слів, про взаємовідносини концепцій), також можуть бути симптомом ранніх стадій хвороби Альцгеймера<ref name="pmid15703322">{{cite journal |author=Rapp MA, Reischies FM |title=Attention and executive control predict Alzheimer disease in late life: results from the Berlin Aging Study (BASE) |journal=American Journal of Geriatric Psychiatry |volume=13 |issue=2 |pages=134–141 |year=2005 |pmid=15703322 |doi=10.1176/appi.ajgp.13.2.134 }}</ref><ref name="pmid12754679">{{cite journal |author=Spaan PE, Raaijmakers JG, Jonker C |title=Alzheimer's disease versus normal ageing: a review of the efficiency of clinical and experimental memory measures |journal=Journal of Clinical Experimental Neuropsychology |volume=25 |issue=2 |pages=216–233 |year=2003 |pmid=12754679 }}</ref>.
Рядок 291:
Прогресуюче зниження пам'яті і [[агнозія]] при хворобі Альцгеймера рано чи пізно ведуть діагноз до підтвердження. У невеликої кількості пацієнтів при цьому на перший план виступають не розлади пам'яті, а [[афазія|порушення мови]], виконавчих функцій, сприйняття або рухові порушення ([[апраксія]])<ref name="pmid10653284">{{cite journal |author=Förstl H, Kurz A |title=Clinical features of Alzheimer's disease |journal=European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience |volume=249 |issue=6 |pages=288–290 |year=1999 |pmid=10653284 }}</ref>. Хвороба по-різному відбивається на різних аспектах пам'яті. Старі спогади про власне життя ([[епізодична пам'ять]]), давно завчені факти ([[семантична пам'ять]]), імпліцитна пам'ять (неусвідомлена «пам'ять тіла» про послідовність дій, наприклад, про те, як використовувати столові прилади) у меншій мірі схильні до розладу в порівнянні з новими фактами або спогадами<ref name="pmid1300219">{{cite journal |author=Carlesimo GA, Oscar-Berman M |title=Memory deficits in Alzheimer's patients: a comprehensive review |journal=Neuropsychol Rev |volume=3 |issue=2 |pages=119–69 |year=1992 |month=June |pmid=1300219 }}</ref><ref name="pmid8821346">{{cite journal |author=Jelicic M, Bonebakker AE, Bonke B |title=Implicit memory performance of patients with Alzheimer's disease: a brief review |journal=International Psychogeriatrics |volume=7 |issue=3 |pages=385–392 |year=1995 |pmid=8821346 | doi = 10.1017/S1041610295002134 }}</ref>.
Порушення мови загалом характеризується збіднінням [[Словниковий запас|словникового запасу]] і зниженою побіжністю мови, що в цілому послаблює здатність до словесного та письмового вираження думок. На цій стадії хвороби людина зазвичай здатна адекватно оперувати простими поняттями при мовному спілкуванні<ref name="pmid7967534">{{cite journal |author=Frank EM |title=Effect of Alzheimer's disease on communication function |url=https://archive.org/details/sim_journal-of-the-south-carolina-medical-association_1994-09_90_9/page/417 |journal=J S C Med Assoc |volume=90 |issue=9 |pages=417–23 |year=1994 |month=September |pmid=7967534 }}</ref><ref name="pmid12402233">{{cite journal |author=Becker JT, Overman AA |title=[The semantic memory deficit in Alzheimer's disease] |language=Spanish; Castilian
|journal=Rev Neurol |volume=35 |issue=8 |pages=777–83 |year=2002 |pmid=12402233 }}</ref><ref name="pmid7617154">{{cite journal |author=Hodges JR, Patterson K |title=Is semantic memory consistently impaired early in the course of Alzheimer's disease? Neuroanatomical and diagnostic implications |url=https://archive.org/details/sim_neuropsychologia_1995-04_33_4/page/441 |journal=Neuropsychologia |volume=33 |issue=4 |pages=441–59 |year=1995 |month=April
|pmid=7617154 }}</ref>. При малюванні, письмі, надяганні одягу та інших задачах з використанням [[Моторика#Дрібна моторика|дрібної моторики]], людина може здаватися незграбною через певні проблеми з координацією і плануванням рухів<ref name="pmid8124945">{{cite journal |author=Benke T |title=Two forms of apraxia in Alzheimer's disease |url=https://archive.org/details/sim_cortex_1993-12_29_4/page/715 |journal=Cortex |volume=29 |issue=4 |pages=715–25 |year=1993
|month=December |pmid=8124945 }}</ref>. У міру розвитку хвороби людина найчастіше цілком здатна виконувати багато завдань незалежно, проте їй можуть знадобитися допомога або догляд при спробі провести маніпуляції, що вимагають особливих когнітивних зусиль<ref name="pmid10653284"/>.
Рядок 304:
|month=July |pmid=16209425 }}</ref>. Тепер [[довготривала пам'ять]] також порушується<ref name="pmid15288331">{{cite journal |author=Sartori G, Snitz BE, Sorcinelli L, Daum I |title=Remote memory in advanced Alzheimer's disease |journal=Arch Clin Neuropsychol |volume=19 |issue=6 |pages=779–89 |year=2004 |month=September |pmid=15288331 |doi=10.1016/j.acn.2003.09.007 }}</ref> і відхилення у поведінці стають помітнішими. Звичайними є такі нейропсихіатричні прояви як блукання, вечірнє загострення ({{lang-en|sundowning}})<ref>{{cite journal |author=Volicer L, Harper DG, Manning BC, Goldstein R, Satlin A |title=Sundowning and circadian rhythms in Alzheimer's disease |journal=Am J Psychiatry |volume=158
|issue=5 |pages=704–11 |year=2001 |month=May |pmid=11329390 |url=http://ajp.psychiatryonline.org/cgi/content/full/158/5/704 |accessdate=2008-08-27 }}</ref>, дратівливість і емоційна [[лабільність]], що виявляється в плачі, спонтанній [[агресія|агресії]] або в спротиві догляду. Синдром помилкової ідентифікації та інші симптоми [[марення]] розвиваються приблизно у 30 % пацієнтів<ref name="pmid15956265"/><ref>Neuropsychiatric symptoms: *{{cite journal |author=Scarmeas N, Brandt J, Blacker D, ''et al'' |title=Disruptive behavior as a predictor in Alzheimer disease |journal=Arch. Neurol. |volume=64 |issue=12 |pages=1755–61 |year=2007 |month=December |pmid=18071039 |doi=10.1001/archneur.64.12.1755}} *{{cite journal |author=Tatsch MF, Bottino CM, Azevedo D, ''et al'' |title=Neuropsychiatric symptoms in Alzheimer disease and cognitively impaired, nondemented elderly from a community-based sample in Brazil: prevalence and relationship with dementia severity |journal=Am J Geriatr Psychiatry |volume=14 |issue=5 |pages=438–45 |year=2006 |month=May |pmid=16670248 |doi=10.1097/01.JGP.0000218218.47279.db }} *{{cite journal |author=Volicer L, Bass EA, Luther SL |title=Agitation and resistiveness to care are two separate behavioral syndromes of dementia |journal=J Am Med Dir Assoc |volume=8 |issue=8 |pages=527–32 |year=2007 |month=October
|pmid=17931577 |doi=10.1016/j.jamda.2007.05.005 }}</ref>. У родичів хворого і осіб, що його доглядають, ці прояви породжують [[стрес]], який може бути пом'якшений переміщенням пацієнта з-під домашнього догляду в стаціонарний заклад<ref name="pmid10653284" /><ref name="pmid7806732">{{cite journal |author=Gold DP, Reis MF, Markiewicz D, Andres D |title=When home caregiving ends: a longitudinal study of outcomes for caregivers of relatives with dementia |url=https://archive.org/details/sim_journal-of-the-american-geriatrics-society_1995-01_43_1/page/10 |journal=J Am Geriatr Soc |volume=43
|issue=1 |pages=10–6 |year=1995 |month=January |pmid=7806732 }}</ref>.
=== Тяжка деменція ===
На останній стадії хвороби Альцгеймера [[пацієнт]] повністю залежить від сторонньої допомоги. Володіння мовою скорочується до використання одиничних фраз і навіть окремих слів, і в підсумку мовлення повністю втрачається<ref name="pmid7967534"/>. Незважаючи на втрату вербальних навичок, пацієнти часто здатні розуміти і відповідати взаємністю на емоційні звертання до них<ref name="pmid14685735">{{cite journal |author=Bär M, Kruse A, Re S |title=[Situations of emotional significance in residents suffering from dementia] |language=German |journal=Z Gerontol Geriatr |volume=36 |issue=6 |pages=454–62 |year=2003 |month=December |pmid=14685735 |doi=10.1007/s00391-003-0191-0 }}</ref>. Хоча на цьому етапі все ще можуть бути прояви агресії, набагато частіше стан хворого характеризується апатією і виснаженням<ref name="pmid10653284" />, і з якогось моменту він не в стані здійснити навіть найпростішу дію без зовнішньої допомоги. Хворий втрачає м'язову масу, пересувається насилу і на певному етапі виявляється не в силах залишити ліжко<ref name="pmid7775724">{{cite journal |author=Souren LE, Franssen EH, Reisberg B |title=Contractures and loss of function in patients with Alzheimer's disease |url=https://archive.org/details/sim_journal-of-the-american-geriatrics-society_1995-06_43_6/page/650 |journal=J Am Geriatr Soc |volume=43 |issue=6 |pages=650–5 |year=1995 |month=June |pmid=7775724 }}</ref>, а потім і самостійно харчуватися<ref name="pmid12675103">{{cite journal |author=Berkhout AM, Cools HJ, van Houwelingen HC |title=The relationship between difficulties in feeding oneself and loss of weight in nursing-home patients with dementia |url=https://archive.org/details/sim_age-and-ageing_1998-09_27_5/page/637 |journal=Age Ageing |volume=27 |issue=5 |pages=637–41 |year=1998 |month=September |pmid=12675103 }}</ref>. Смерть зазвичай настає внаслідок стороннього чинника, такого як [[Пролежень|пролежнева]] [[виразка]] або [[пневмонія]], а не з вини власне хвороби Альцгеймера<ref name="pmid11490146">{{cite journal |author=Wada H, Nakajoh K, Satoh-Nakagawa T, ''et al''
|title=Risk factors of aspiration pneumonia in Alzheimer's disease patients |journal=Gerontology
|volume=47 |issue=5 |pages=271–6 |year=2001 |pmid=11490146 }}</ref><ref name="pmid10369823">{{cite journal |author=Gambassi G, Landi F, Lapane KL, Sgadari A, Mor V, Bernabei R |title=Predictors of mortality in patients with Alzheimer's disease living in nursing homes |journal=J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. |volume=67 |issue=1 |pages=59–65 |year=1999 |month=July |pmid=10369823 |pmc=1736445 }}</ref>.
Рядок 337:
[[Файл:TANGLES HIGH.jpg|right|thumb|При хворобі Альцгеймера зміни в структурі [[тау-білок|тау-білка]] призводять до дезінтеграції мікротрубочок у клітинах мозку.]]
Більш специфічно, хворобу Альцгеймера відносять також до таупатій — хвороб, пов'язаних з ненормальною агрегацією тау-білка. Кожен нейрон містить [[цитоскелет]], почасти складений з мікротрубочок, які діють подібно рейкам, направляючи поживні речовини та інші [[молекули]] з центру на периферію клітини, до закінчення [[аксон]]а, — і назад. Тау-білок, поряд з кількома іншими білками, асоційованими з мікротрубочками, зокрема, після [[фосфор]]изації, він їх стабілізує. При хворобі Альцгеймера тау-білок піддається надлишковому фосфорилюванню, через що нитки білка починають зв'язуватися одна з іншою, злипатися в нейрофібрилярні клубки і руйнувати транспортну систему нейрона<ref name="pmid17604998">{{cite journal |author=Hernández F, Avila J |title=Tauopathies |url=https://archive.org/details/sim_cellular-and-molecular-life-sciences_2007-09_64_17/page/2219 |journal=Cell. Mol. Life Sci. |volume=64 |issue=17 |pages=2219–33 |year=2007 |month=September |pmid=17604998 |doi=10.1007/s00018-007-7220-x}}</ref>.
=== Безпосередній патологічний механізм ===
Рядок 352:
|year=2008 |month=March |pmid=18332245 |doi=10.1001/archneur.65.3.329 }}</ref>.
Менше 10 % випадків хвороби у віці до 60 років пов'язані з аутосомно-домінантними (сімейними) мутаціями, які в загальному масиві складають менше 0,01 %<ref name="pmid18332245" /><ref name="pmid16538594">{{cite journal |author=Hoenicka J |title=Genes in Alzheimer's disease |journal=Rev Neurol |date=2006 March 1–15 |volume=42 |issue=5 |pages=302–05 |pmid=16538594 }}</ref><ref name="pmid10441572">{{cite journal |author=Campion D, Dumanchin C, Hannequin D, ''et al'' |title=Early-onset autosomal dominant Alzheimer disease: prevalence, genetic heterogeneity, and mutation spectrum |url=https://archive.org/details/sim_american-journal-of-human-genetics_1999-09_65_3/page/664 |journal=Am. J. Hum. Genet. |volume=65 |issue=3 |pages=664–70 |year=1999 |month=September |pmid=10441572 |pmc=1377972 |doi=10.1086/302553 }}</ref>. Мутації виявлені в генах [[Попередник бета-амілоїду|APP]] ([[хромосома 21 (людина)|хромосома 21]]), [[Пресенілін 1|пресеніліну 1]] і [[Пресенілін 2|пресеніліну 2]]<ref name="pmid18332245"/>, більшість з них посилюють синтез малого білка Abeta42, основного компонента сенільних бляшок<ref name="pmid10392577">{{cite journal |author=Selkoe DJ |title=Translating cell biology into therapeutic advances in Alzheimer's disease |journal=Nature |volume=399 |issue=6738 Suppl |pages=A23–31 |year=1999 |month=June |pmid=10392577 }}</ref>.
У родинах більшості хворих не відзначається схильності до захворювання, проте гени можуть частково обумовлювати ризик. Найвідоміший генетичний фактор ризику — успадковується [[алель]] E4 гена [[APOE]], з якою може бути пов'язано до половини випадків пізньої спорадичної хвороби Альцгеймера<ref name="pmid8446617">{{cite journal |author=Strittmatter WJ, Saunders AM, Schmechel D, ''et al'' |title=Apolipoprotein E: high-avidity binding to beta-amyloid and increased frequency of type 4 allele in late-onset familial Alzheimer disease |journal=Proc. Natl. Acad. Sci. USA |volume=90 |issue=5 |pages=1977–81 |year=1993 |month=March |pmid=8446617 |pmc=46003 }}</ref>. Генетики погоджуються на тому, що багато інших генів можуть в якійсь мірі сприяти або перешкоджати розвитку пізньої хвороби Альцгеймера. Всього з цим поширеним типом хвороби підтверджено асоціацію понад з 400 генами. Один з недавніх прикладів — варіація гена [[RELN]], пов'язана з підвищеною захворюваністю у жінок<ref name="pmid18599960">{{cite journal |author=Seripa D, Matera MG, Franceschi M, ''et al'' |title=The RELN locus in Alzheimer's disease |journal=J Alzheimers Dis. |volume=14 |issue=3 |pages=335–44 |year=2008 |month=July |pmid=18599960 }}</ref>.
Рядок 380:
</ref>.
Для точнішої оцінки стану проводиться [[тест]]ування інтелектуальних функцій, в тому числі пам'яті<ref name="pmid17222085"/>. Медичні організації розробляють діагностичні критерії з метою полегшити діагностику практикуючому лікарю і стандартизувати процес постановки діагнозу. Іноді діагноз підтверджується або встановлюється посмертно при [[гістологія|гістологічному]] аналізі тканин мозку<ref name="pmid6610841">{{cite journal |author=McKhann G, Drachman D, Folstein M, Katzman R, Price D, Stadlan EM |title=Clinical diagnosis of Alzheimer's disease: report of the NINCDS-ADRDA Work Group under the auspices of Department of Health and Human Services Task Force on Alzheimer's Disease |url=https://archive.org/details/sim_neurology_1984-07_34_7/page/939 |journal=Neurology |volume=34 |issue=7 |pages=939–44 |year=1984 |month=July |pmid=6610841}}</ref>.
=== Діагностичні критерії ===
Рядок 400:
Апаратуру SPECT- і PET-візуалізації при її доступності використовують для підтвердження діагнозу спільно з іншими методами оцінки, що включають аналіз ментального статусу<ref name="pmid16785801">{{cite journal |author=Bonte FJ, Harris TS, Hynan LS, Bigio EH, White CL
|title=Tc-99m HMPAO SPECT in the differential diagnosis of the dementias with histopathologic confirmation |url=https://archive.org/details/sim_clinical-nuclear-medicine_2006-07_31_7/page/376
* {{cite journal |author=Kemppainen NM, Aalto S, Karrasch M, ''et al'' |title=Cognitive reserve hypothesis: Pittsburgh Compound B and fluorodeoxyglucose positron emission tomography in relation to education in mild Alzheimer's disease |url=https://archive.org/details/sim_annals-of-neurology_2008-01_63_1/page/112 |journal=Ann. Neurol. |volume=63 |issue=1 |pages=112–8 |year=2008 |month=January |pmid=18023012 |doi=10.1002/ana.21212 }}
* {{cite journal |author=Ikonomovic MD, Klunk WE, Abrahamson EE, ''et al'' |title=Post-mortem correlates of in vivo PiB-PET amyloid imaging in a typical case of Alzheimer's disease |journal=Brain |volume=131 |issue=Pt 6 |pages=1630–45 |year=2008 |month=June |pmid=18339640 |pmc=2408940 |doi=10.1093/brain/awn016 }}
* {{cite journal |author=Jack CR, Lowe VJ, Senjem ML, ''et al'' |title=11C PiB and structural MRI provide complementary information in imaging of Alzheimer's disease and amnestic mild cognitive impairment |journal=Brain |volume=131 |issue=Pt 3 |pages=665–80 |year=2008 |month=March |pmid=18263627 |doi=10.1093/brain/awm336}}</ref>. Показано також, що об'єктивним маркером хвороби може бути утримання [[бета-амілоїд]]у або [[тау-білок|тау-білка]] у [[Спинномозкова рідина|спинномозковій рідині]]<ref name="pmid17612711">{{cite journal |author=Marksteiner J, Hinterhuber H, Humpel C |title=Cerebrospinal fluid biomarkers for diagnosis of Alzheimer's disease: beta-amyloid(1-42), tau, phospho-tau-181 and total protein |journal=Drugs Today |volume=43 |issue=6 |pages=423–31 |year=2007
Рядок 682 ⟶ 683:
|author=Dai Q, Borenstein AR, Wu Y, Jackson JC, Larson EB
|title=Fruit and vegetable juices and Alzheimer's disease: the Kame Project
|url=https://archive.org/details/sim_american-journal-of-medicine_2006-09_119_9/page/751
|journal=American Journal of Medicine
|volume=119
Рядок 780 ⟶ 782:
|author=Boothby LA, Doering PL
|title=Vitamin C and vitamin E for Alzheimer's disease
|url=https://archive.org/details/sim_annals-of-pharmacotherapy_2005-12_39_12/page/2073
|journal=Ann Pharmacother
|volume=39
| |||