Вірус імунодефіциту людини: відмінності між версіями

Описано випадки стійкості людей до ВІЛ. Проникнення вірусу в клітину імунної системи пов'язане з його взаємодією з поверхневим [[Рецептор (білок)|рецептором]], білком [[CCR5]]. [[Делеція (біологія)|Делеція]] (втрата ділянки гена) [[CCR5|CCR5-дельта]]32 призводить до несприйнятливості її носія до ВІЛ. Передбачають, що ця мутація виникла приблизно дві з половиною тисячі років тому і з часом поширилася в Європі. Нині до ВІЛ фактично стійкий в середньому один відсоток жителів Європи, 10-15&nbsp;% європейців мають часткову опірність до ВІЛ<ref>{{Cite web|url=http://archive.wired.com/medtech/health/news/2005/01/66198?currentPage=all|title=Genetic HIV Resistance Deciphered|last=Randy Dotinga|publisher=WIRED.com // Condé Nast|language=en|accessdate=2014-07-21}}</ref>. 0,1–0,3&nbsp;% російського населення майже несприйнятливі до ВІЛ<ref>{{Публікація|статья|автор=Кузнецов|автор ім'я=Даниил|тип=журн.|видання=[[Популярная механика]]|назва=Прививка или смерть|рік=2018|номер=9|сторінки=|архів=|архів датаurl=http://elementy.ru/nauchno-populyarnaya_biblioteka/434408/Privivka_ili_smert}}</ref>. Вчені [[Ліверпульський університет|Ліверпульського університету]] пояснюють поширення мутації гена ''[[CCR5]]'' тим, що вона посилює опірність до [[Бубонна чума|бубонної чуми]]. Епідемія «[[Чорна смерть|чорної смерті]]» 1347 року (а в Скандинавії ще й [[1711|1711 року]]) сприяла збільшенню частоти цього генотипу в Європі.