Брадикінін: відмінності між версіями
| [неперевірена версія] | [неперевірена версія] |
Вилучено вміст Додано вміст
Немає опису редагування |
Немає опису редагування |
||
Рядок 3:
<math>\mathrm{Arg}</math> (2 залишки), <math>\mathrm{Gly,Phe}</math> (два залишки), <math>\mathrm{Pro}</math> (три залишки) та <math>\mathrm{Ser}</math>.
2,4-Динітрофторбензол (реагент Сенгера) й карбоксипептидаза визначають аргінін як N-та С-кінцеву амінокислоту. Внаслідок неповного кислотного гідролізу брадікініну утворюються наступні ди- та трипептиди:<math>\begin{matrix}\mathrm{Phe-Ser,\,\,Pro-Gly-Phe,\,\,Pro-Pro,\,\,}\\ \mathrm{Ser-Pro-Phe,\,\,Phe-Arg,\,\,Arg-Pro.}\end{matrix}</math> ▼
== У медицині ==
▲2,4-Динітрофторбензол (реагент Сенгера) й карбоксипептидаза визначають аргінін як N-та С-кінцеву амінокислоту. Внаслідок неповного кислотного гідролізу брадікініну утворюються наступні ди- та трипептиди:<math>\mathrm{Phe-Ser,\,\,Pro-Gly-Phe,\,\,Pro-Pro,\,\,Ser-Pro-Phe,\,\,Phe-Arg,\,\,Arg-Pro.}</math>
Вміст брадикініну у міокарді збільшується у відповідь на короткочасну ішемію-реперфузію, що є одним з доказів його тригерної ролі у ішемічному прекондиціюванні. Фармакологічно індуковане збільшення у міокарді рівня ендогенного брадикініну й каллідин-подібного пептиду підвищує стійкість серця до дії ішемії-реперфузії[1].
== Джерела ==
# Маслов Леонид Николаевич - Роль брадикинина в механизме ишемического прекондиционирования сердца. Перспективы применения брадикинина в кардиохирургической практике.
| |||