Гальмівний постсинаптичний потенціал: відмінності між версіями

Метаботропні рецептори, більшість з яких відносяться до сімейства [[GPCR | G-білок-зв'язаних]] рецепторів, не містять вбудованих в їх структуру іонних каналів. Замість цього вони містять позаклітинний домен зв'язування ліганда ({{lang | en | ligand-binding domain}}) і внутрішньоклітинний домен зв'язування з первинним ефекторним білком, яким найбільш часто буває [[G-білки | G-білок]]. Зв'язування агоніста з метаботропним рецептором призводить до такої зміни конфігурації рецептора, при якому активується первинний ефекторний білок. Так, наприклад, у випадку G-білка активація пов'язаного з ним рецептора призводить до дисоціації β- і γ- субодиниць G-білка у вигляді βγ-димера і до активації ними ряду «додаткових» внутрішньоклітинних сигнальних шляхів (зокрема [[: en: GIRK]]), в той час як активована α-субодиниця G-білка змінює активність класичного [[аденилатциклаза | аденилатціклазного]] шляху (підвищує в разі стимулюючого G -білка і пригнічує в разі інгібіторного альфа -субодиниці Gi ). Це, в свою чергу, призводить до зміни внутрішньоклітинної концентрації [[вторинний посередник | вторинного посередника]] - [[цАМФ | циклічного АМФ]] - підвищенню, у разі підвищення активності аденілатциклази, або зниження, у разі зниження. А зміна концентрації циклічного АМФ впливає на активність цАМФ-залежної [[протеинкиназа A | протеїнкінази A]] - вторинного ефектора. Підвищення або зниження активності протеїнкінази А запускає спадний ефекторний каскад аж до ефекторів N-го порядку. Зокрема, відкриваються або закриваються іонні канали.

 

 

Метаботропні інгібіторні рецептори генерують повільні гальмівні постсинаптичні потенціали (тривалістю від мілісекунд до хвилин). Вони можуть активуватися одночасно з іонотропними (з деякими типами іонотропних рецепторів вони можуть формувати «рецепторний дуплет» - гетеродімер) в одному і тому ж синапси, що дозволяє одному і тому ж синапсу генерувати як швидкі, так і повільні гальмівні потенціали.