Вікіпедія

Ішемічний інсульт: відмінності між версіями

Інтерактивний перегляд історії
(Переглянути усі неперевірені зміни)
[перевірена версія][перевірена версія]
← Попереднє редагуванняНаступне редагування →
Вилучено вміст Додано вміст
ВізуальнийВікірозмітка
Рядок 42:
* Вільні радикали та надмір кальцію пошкоджують мітохондрії – «енергетичний» центр клітини. Пошкодження мембран мітохондрій провокує їх набряк та руйнування, внаслідок якого енергетичний дефіцит поглиблюється, а в цитоплазму потрапляють проапоптичні білки (наприклад, апоптоз-індукуючий фактор)<ref name="chapter2"/>{{sfn|Brainin|2014|с=20-21}}<ref>{{cite journal |author=Н. Р. Сохор, С. І. Шкробот|title=Мітохондріальна дисфункція у гострий період ішемічного інсульту|journal= Український неврологічний журнал|volume= 3-4|issue=32-33|pages=22-27|year= 2014|pmid= |doi=}}</ref>. Вище названих процесів (цитотоксичний набряк, ексайтотоксичність, вільні радикали, мітохондріальна дисфункція) цілком достатньо у ділянці, яка має стати ядром інфаркту, для розвитку некрозу<ref name="path1"/>.
* Ексайтотоксичність також провокує стрес еноплазматичного ретикулума, який може проявлятися пригніченням синтезу білка чи синтезом стресових білків та білків неправильної будови. Наявність неправильних білків також провокує апоптоз.{{sfn|Brainin|2014|с=20-21}}<ref name="ERstress">{{cite journal |author=Scott A. Oakes, Feroz R. Papa|title=The Role of Endoplasmic Reticulum Stress in Human Pathology|journal=Annual Review of Pathology: Mechanisms of Disease|volume=10 |issue= |pages= 173-194|year=2015|pmid= |doi=10.1146/annurev-pathol-012513-104649|language=англ.}}</ref>
* Разом з кальцієм у клітину заходить велика кількість цинку, який у свою чергу потенціює утворення вільних радикалів та ушкодження мітохондрій, а також, незалежно від мітохондріальної дисфункції, запускає апоптоз{{sfn|Brainin|2014|с=19}}{{sfn|Mohr|2011|с=9392-95}}.
* Ушкодження ДНК також провокують апоптоз{{sfn|Mohr|2011|с=109-113}}.
ОкрімВище перелічені механізми належать до внутрішніх механізмів (мітохондріальнаактивації дисфункція,апоптозу. стресОкрім ендоплазматичноговнутрішніх ретикулума)механізмів, апоптоз у зоні ішемії також провокується зовнішніми механізмами:механізмами– стимуляцією рецепторів Fas, TNFαR, а зоні ішемії ще й TLR2, TLR4 та NOTCH-1.{{sfn|Brainin|2014|с=20-21}}{{sfn|Mohr|2011|с=109-113}}
 
Кальцій потрапляє в клітину й іншим, незалежним від глутамату, шляхом – активацією протонактивованих іонних каналів (канали, які активуються при більш кислому середовищі). Кислим середовище в клітині стає через те, що при дефіциті кисню, окислення глюкози закінчується анаеробним шляхом, при якому окрім двох молекул АТФ утворюється піруват. Глутамат також стимулює виділення кальцію, який у великих кількостях міститься в ендоплазматичному ретикулумі. Таким чином, рівень кальцію у клітині зростає завдяки декільком механізмам.{{sfn|Brainin|2014|с=18}}{{sfn|Mohr|2011|с=92-95}}
 
== Симптоми ==
Отримано з https://uk.wikipedia.org/wiki/Ішемічний_інсульт