Ішемічний інсульт: відмінності між версіями
| [перевірена версія] | [перевірена версія] |
Вилучено вміст Додано вміст
TnoXX (обговорення | внесок) |
TnoXX (обговорення | внесок) |
||
Рядок 35:
Ішемічний каскад – це сукупність реакцій, які виникають за умов ішемії та ведуть до пошкодження клітин мозку. Ці реакції можуть привести як до некрозу, так і до розвитку апоптозу.<ref name="chapter2"/>{{sfn|Brainin|2014|с=18}}<ref name="path1">{{cite journal |author=Alexander Kunz, Ulrich Dirnagl, Philipp Mergenthaler|title=Acute pathophysiological processes after ischaemic and traumatic brain injury|journal=Best Practice & Research Clinical Anaesthesiology|volume= 24|issue=4 |pages=495–509 |year= 2010|pmid= |doi=10.1016/j.bpa.2010.10.001|language=англ.}}</ref>
У нормі нейрони велику кількість енергії використовують для функціонування іонних насосів, найважливішим з яких є натрій-калієвий насос. Це забезпечує стабільну концентрацію іонів у клітині та поза нею, що потрібно для збудження нейронів (деполяризації та реполяризації). Проте для своєї ці насоси потребують енергії – розщеплення зв'язків АТФ. В умовах ішемії (порушення постачання кисню, глюкози та інших поживних речовин) синтез АТФ порушується, що в свою чергу веде до порушення в іонному гомеостазі – аноксичної деполяризації (зміни заряду мембрани в умовах нестачі кисню).<ref name="penumbra"/>{{sfn|Brainin|2014|с=12-14}} Калій, якого багато у клітині, виходить з неї, а натрій та хлор, яких багато поза клітиною, прямують у клітину. Надмір натрію провокує підвищення осмолярності цитоплазми клітини, що у свою чергу веде до входження у клітину великої кількості води – розвивається цитотоксичний набряк (клітини набухають).<ref name="edema1">{{cite journal |author=Prabal Deb, Suash Sharma, K.M. Hassan|title=Pathophysiologic mechanisms of acute ischemic stroke: An overview with emphasis on therapeutic significance beyond thrombolysis|journal=Pathophysiology|volume=17|url=http://www.pathophysiologyjournal.com/article/S0928-4680(09)00136-9/fulltext|issue=3|pages=197–218|year=2010 |pmid= |doi=
|language=англ.}}</ref> Проте цитотоксичний набряк сам не викликає набряк мозку, який можна візуалізувати на КТ чи МРТ, а лише після того, як до нього приєднаються іонний та вазогенний набряки. Перший виникає, якщо збережений хоча б якийсь кровотік (найхарактерніше для пенумбри) та за непошкоженого гемато-енцефалічного бар'єру (ГЕБ). Його суть полягає в тому, що переміщення натрію та хлору у клітину спричиняє дефіцит цих іонів у позаклітинному середовищі, який нівелюється надходженням іонів з кровоносних судин. Ці іони «тягнуть» за собою воду. Через 4–6 годин пошкоджуються елементи ГЕБ, велика кількість рідини прямує в позаклітинний простір і розвивається вазогенний набряк, який є ключовим у розвитку набряку мозку. Набряк мозку у свою чергу погіршує перфузію та може провокувати дислокацію мозку.
| |||