Ішемічний інсульт: відмінності між версіями

* Вільні радикали та надмір кальцію пошкоджують мітохондрії – «енергетичний» центр клітини. Пошкодження мембран мітохондрій провокує їх набряк та руйнування, внаслідок якого енергетичний дефіцит поглиблюється, а в цитоплазму потрапляють проапоптичні білки (наприклад, AIF – apoptosis-inducing factor).

* Ексайтотоксичність також провокує стрес еноплазматичного ретикулума, який може проявлятися пригніченням синтезу білка чи синтезом стресових білків та білків неправильної будови. Наявність неправильних білків також провокує апоптоз.

* Пошкодження нуклеотидних кислот є ще одним елементом активації апоптозу.

Окрім внутрішніх механізмів (мітохондріальна дисфункція, стрес ендоплазматичного ретикулума), апоптоз у зоні ішемії також провокується зовнішніми механізмами: стимуляцією рецепторів TLR2, TLR4 та NOTCH-1.