Вікіпедія

Тромбоцити: відмінності між версіями

Інтерактивний перегляд історії
[перевірена версія][неперевірена версія]
← Попереднє редагуванняНаступне редагування →
Вилучено вміст Додано вміст
ВізуальнийВікірозмітка
Немає опису редагування
Немає опису редагування
Рядок 19:
}}
 
'''Тромбоци́ти'''  (від [[грецька мова|грец.]] ''θρόμβος'' — згусток і ''κύτος'' — клітина) — кров'яні пластинки, без'ядерні елементиклітини [[кров]]і діаметром 2 – 4 мкм, що мають неправильну округлу форму й утворюються в [[червоний кістковий мозок|червоному кістковому мозку]] з [[мегакаріоцит]]ів.
 
При пошкодженні стінки [[судини]] тромбоцити нагромаджуються в місці [[Фізична травма|травми]] і руйнуються, виділяючи при цьому в плазму особливий [[фермент]]. Під його впливом розчинний [[білок]]  [[фібриноген]], що знаходиться у [[плазма крові|плазмі]], перетворюється на нерозчинну форму  — [[фібрин]], що утворює густу волокнисту мережу ниток, у якій застрягають [[еритроцити]], [[лейкоцити]] і тромбоцити, формуючи кровянийкров’яний згусток  — [[тромб]]. За рахунок видалення [[Плазма крові|плазми]], що залишилася, тромб ущільнюється, закупорює судину, і [[кровотеча]] припиняється. Через якийсь час тромб розсмоктується і прохідність судини відновлюється. Плазма крові без фібриногену називається [[сироватка крові|сироваткою крові]].
 
Тривалість життя тромбоцитів становить 7 – 10 днів. Фізіологічні коливання кількості тромбоцитів у крові протягом доби – приблизно 10%. У жінок під час менструації кількість тромбоцитів може зменшуватись на 25 – 50%. Тромбоцити виконують ангіотрофічну, адгезивно-агрегаційну функції, беруть участь у процесах згортання та фібринолізу, забезпечують ретракцію кров’яного згустку. Вони здатні переносити у своїй мембрані циркулюючі імунні комплекси, підтримувати спазм судин.
 
Вміст тромбоцитів у крові в нормі: новонароджені 1 – 10 днів – (99 - 421)×10<sup>9</sup>/л; старше 10 днів та дорослі – (180 - 320)×10<sup>9</sup>/л.
 
== Участь у згортанні крові ==
 
[[Файл: Red_White_Blood_cells.jpg |thumb|250px| Скануючі електронні мікрофотографії клітин крові. Зліва направо: еритроцит, активований тромбоцит, лейкоцит]]
 
Основна функція кровяних пластинок – участь у згортанні крові – захисній реакції організму на пошкодження і запобігання втраті крові. У тромбоцитах наявні близько 12 факторів, які беруть участь у згортанні крові. При пошкодженні стінки судини пластинки швидко агрегують, прилипають до утворюваних ниток фібрину, в наслідок чого формується тромб, котрий зактиває рану. У процесі тромбоутворення спостерігається уілька етапів за участю багатьох компонентів крові.
 
Етапи тромбоутворення:
* На першому етапі відбувається накопичення тромбоцитів і вихід фізіологічно активних речовин.
* На другому етапі – коагуляція і зупинка кровотечі (гемостаз). Цей етап має 3 основні фази змін.
** У першій фазі відбувається утворення активного тромбопластину з тромбоцитів (внутрішній фактор) і з тканин судини (зовнішній фактор).
** У другій – утворення під впливом тромбопластину з неактивного протромбіну активного тромбіну.
** У третій фазі під впливом тромбіну з фібриногену утворюється фібрин. Фібрин формує нитки з поперечною смугастістю (товщина смуг 25 нм). Для усіх фаз згортання крові необхідний Са<sup>2+</sup>.
* На третьому етапі спостерігається рефракція кровяного згустку, пов’язана зі скороченням ниток актину відростках тромбоцитів і ниток фібрину. Розсмоктування тромбу (фібриноліз) відбувається під впливом ферментів антизгортальних систем крові. У гіаломірі кровяних пластинок, окрім актину, міститься фактор рефракції кровяного згустку.
 
Морфологічно на першому етапі відбувається адгезія тромбоцитів на базальній мембрані і на колагенових волокнах пошкодженої судинної стінки, в наслідок якої утворюються відростки тромбоцитів і на їх поверхню з пластинок через систему трубочок виходять гранули, що містять тромбопластин. Він активує реакцію перетворення протромбіну на тромбін, котрий впливає на утворення з фібриногену фібрину. Далі у згусток, що складається з тромбоцитів і фібрину, проникають фібропласти і капіляри, і відбувається заміщення згустку з’єднувальною тканиною і його рефракція.
При рефракції згустку скорочується його об’єм до 10% від початкового, змінюється форма пластинок (дископодібна стає кулеподібною), спостерігається руйнування суміжного пучка мікротрубочок, полімеризація актину, поява численних міози нових філаментів, формування актоміозинових комплексів, що забезпечують скорочення згустку. Відростки активованих пластинок вступають у контакт з нитками фібрину і втягують їх у центр тромбу. У організмі також існують і протизгортаючі системи. Потужним антикоагулянтом є гепарин. Зменшення згортання крові спостерігається при певних захворюваннях. Посилення згортання крові зумовлює утворення тромбів у кровоносних судинах, наприклад при атеросклерозі, коли зміненюються рельєф і цілісність ендотелію. Зменшення кількості тромбоцитів (тромбоцитопенія) призводить до зниження згортання крові та кровотеч. При спадковому захворюванні гемофілії спостерігається дефіцит і порушення утворення фібрину з фібриногену.
 
Важливою функцією тромбоцитів є їх участь у метаболізмі серотоніну. Тромбоцити – практично єдині елементи крові, у яких з плазми накопичуються резерви серотоніну. Звязування тромбоцитами серотоніну відбувається з допомогою високомолекулярних факторів плазми крові і двохвалентних катіонів за участю [[Аденозинтрифосфат|АТФ]].
У процесі згортання крові зі зруйнованих тромбоцитів вивільнюється серотонін, який діє на судинну проникність і скорочення гладком'язових судинних клітин. Серотонін і продукти його метаболізму мають протипухлинну та радіозахисну дію. Гальмування зв’язування серотоніну тромбоцитами виявлено при ряді захворювань крові – злоякісному недокрів’ї, тромбоцитопенічній пурпурі, мієлозах та ін.
 
== Патології ==
 
[[Файл:Platelet blood bag.jpg |thumb|250px| Концентрат тромбоцитів (КТ), виділений з донорської крові]]
 
Підвищення кількості тромбоцитів у крові (тромбоцитоз) може бути:
* первинним, тобто бути результатом первинної проліферації мегакаріоцитів;
* вторинним, реактивним, що виникає на фоні певного захворювання.
 
 
Збільшення кількості тромбоцитів може спричинити такі захворювання:
 
* Тромбоцитози первинні: ессенціальна тромбоцитермія (кількість тромбоцитів може зростати до (2000 – 4000)×10<sup>9</sup>/л і більше), еритремія, хронічний мієлолейкоз і мієлофіброз.
* Тромбоцитози вторинні: гострий ревматизм, ревматоїдний артрит, туберкульоз, цироз печінки, виразковий коліт, остеомієліт, амілоїдоз, гостра кровотеча, карцинома, лімфогранулематоз, лімфома, стан після спленектомії (протяго 2 місяців і більше), гострий гемоліз, після операцій (протяго 2 тижнів).
 
Зниження кількості тромбоцитів у крові (тромбоцитопенія – менше 180×10<sup>9</sup>/л) спостерігається під час пригніченні мегакаріоцитопоезу, порушенні продукції тромбоцитів. Тромбоцитопенія спостерігається при спленомегалії, підвищеній деструкції та/або утилізації тромбоцитів.
 
Зменшення кількості тромбоцитів може спричинити такі стани та захворювання:
 
# Тромбоцитопенії, пов’язані зі зниженням утворення тромбоцитів (недостатність кровотворення).
#*Набуті:
#** ідіоматична гіпоплазія гомопоезу;
#** вірусні інфекції (вірусний гепатит, аденовіруси);
#** інтоксикації (іонізуюче опромінення, мієлодепресивні хімічні речовини і препарати, деякі антибіотики, уремія, захворювання печінки);
#** пухлинні захворювання (гострий лейкоз, метастази раку і саркоми у кістковий мозок, мієлофіброзта остеомієлосклероз);
#** мегалобластні анемії (дефіцит вітаміну B12 і фолієвої кислоти);
#** нічна пароксизмальна гемоглобінурія.
#* Спадкові:
#** синдром Фанконі;
#** синдром Віскота-Олдрича;
#** аномалія Мея-Хеггліна;
#** синдром Бернара-Сульє.
# Тромбоцитопенії, зумовлені підвищеною деструкцією тромбоцитів:
#* Аутоімунні – ідіоматична (хвороба Верльгофа) і вторинні (при системній червоній мовчанці, хронічному гепатиті, хронічному лімфо лейкозі та ін.), у новонароджених у зв’язку з проникненням материнських ауто антитіл у внутрішнє середовище організму дитини.
#* Ізоімунні (неонатальна, посттрансфузійна).
#* Гаптенові (гіперчутливість до певних препаратів).
#* Повязані з вірусною інфекцією.
#* Повязані з механічним пошкодженням тромбоцитів: при протезуванні клапанів серця, екстракорпоральному кровообігу, при нічній пароксизмальній гемоглобіноурії (хвороба Маркіафави-Мікелі).
# Тромбоцитопенії, спричинені секвестрацією тромбоцитів: секвестрація у гемангіомі, секвестрація та руйнування у селезінці (гіперспленізм – хвороба Гоше, синдром Фелті, саркоїдоз, лімфома, туберкульоз селезінки, мієлопроліферативні захворювання зі спленомегалією та ін.).
# Тромбоцитопенії, пов’язані з підвищеним споживанням тромбоцитів: синдром диссемінованого внутрішньо судинного згортання крові, тромботична, тромбоцитопенічна пурпура та ін.
 
== Дивись також ==
* [[Тромб]]
* [[Фібрин]]
* [[Плазма крові]]
* [[Кровотеча]]
 
== Література ==
* {{cite book
* ''Биологический энциклопедический словарь''. Гл. ред. М. С. Гиляров; Редкол.: А. А. Бабаев, Г. Г. Винберг, Г. А. Заварзин и др. — 2-е изд., исправл. — М.: Сов. Энциклопедия, 1986.
|автор = Гл. ред. М. С. Гиляров; Ред. кол.: А. А. Бабаев, Г. Г. Винберг, Г. А. Заварзин и др.
{{Hematology-stub}}
|назва = Биологический энциклопедический словарь
{{Animal-physiology-stub}}
|видання = 2
|місце = М.
|видавництво = Сов. Энциклопедия
|рік = 1986}}
 
* {{cite book
|автор = Ю. И. Афанасьев, Н. А. Юрина, Е. Ф. Котовский и др.; Под ред. Ю. И. Афанасьева, Н. А. Юриной.
|назва = Гистология, цитология и эмбриология
|видання = 5
|місце = М.
|видавництво = Медицина
|рік = 2002
|сторінки = 744
|isbn = 5-225-04523-5}}
 
* {{cite book
|автор = Назаренко Г.И.,Кишкун А.А.
|назва = Клиническая оценка результатов лабораторних исследований
|місце = М.
|видавництво = Медицина
|рік = 2000
|сторінки = 544
|isbn = 5-225-04579-0}}
 
{{Кров}}
 
Отримано з https://uk.wikipedia.org/wiki/Тромбоцити