Синаптична пластичність: відмінності між версіями
| [неперевірена версія] | [неперевірена версія] |
Вилучено вміст Додано вміст
Sanya3 (обговорення | внесок) м вилучена Категорія:Невирішені проблеми сучасної фізики; додана Категорія:Нерозв'язані проблеми фізики з допомогою HotCat |
м Посилання на джерела; косметичні зміни |
||
Рядок 1:
'''Синаптична пластичність''' — можливість зміни чутливості [[синапс]]у (величини зміни трансмембранного потенціалу) у відповідь на активацію постсинаптичних [[білкові рецептори|рецепторів]]<ref>{{cite journal| author = Citri A., Malenka R.C. | title = Synaptic Plasticity: Multiple Forms, Functions, and Mechanisms | journal Neuropsychopharmacology | year = 2008 | volume = 33 | issue = 1 | pages = 18-41 | pmid = 17728696}}</ref>. Вона вважається основним механізмом, за допомогою якого реалізуються явища [[пам'ять|пам'яті]] та [[навчання]]. Цей механізм характерний для всіх [[організм]]ів з [[нервова система|нервовою системою]], здатних хоча б ненадовго навчатися. Після викиду [[нейротрансмітер]]а в синаптичну щілину він активує рецептори постсинаптичної клітини, що приводить не тільки до передачі [[нервовий імпульс|нервового імпульсу]], але й збільшення або ослаблення його чутливості до подальших інмульсів (залежно від природи рецепторів і нейротрансмітера)<ref>{{cite book | author = Савельев С. В. | title = Происхождение мозга |
== Коротктривала синаптична пластичність ==
Значне число різних форм короткочасної (від мілісекунд до декількох хвилин) синаптичної пластичності було виявлено практично для всіх синапсів організмів різного рівня складності — від [[безхребетні
Короткочасна пластичність ініціюється короткими спалахами активності, які викликають тимчасове накопичення іонів кальцію в пресинаптичних терміналах. Внаслідок цього накопичення відбувається зміна ймовірності вивільнення нейротрансмітера через безпосередню модуляцію біохімічних процесів, що керують [[екзоцитоз]]ом.
Рядок 52:
== Довготривала синаптична пластичність ==
Вперше ідея про зв'язок між отриманням досвіду і зміною синаптичної сили була висловлена на рубежі XIX і ХХ ст. нобелівським лауреатом [[Сантьяго Рамон-і-Кахаль
{{text|«Якщо аксон клітини А розташований досить близько до клітини Б, щоб збуджувати її, і постійно бере участь у її активації, то в одній або обох клітинах відбуваються такі метаболічні зміни або процеси росту, що ефективність А як активатора Б, підвищується.»<ref> Hebb, D. O. 1949 The organization of behavior. New York: Wiley.</ref>}}
У сучасному формулюванні постулат Хебба розуміється так: зміна ефективності передачі сигналу в синапси керується кореляцією сили, необхідної для активації пре- і постсинаптичного нейронів<ref> Gerstner W., Kistler WM Spiking neuron models. Cambridge University Press, 2002. </ref>.
Рядок 69:
|pages=331-56
|doi=}}</ref> : багаторазова активація [[збуджуючий синапс|збуджуючих синапсів]] гіпокампа кролика викликала збільшення сили синапсу, що продовжувалося кілька годин або навіть днів. Це явище отримало назву «[[довготривала потенціація]]» ({{lang-en|long-term potentiation, LTP}}). Пізніше були відкриті інші явища, пов'язані з синаптичною пластичністю, - [[довгострокове ослаблення]] ({{lang-en|long-term depression, LTD}}), [[гомеостатична пластичність]], [[метапластичність]]. Гомеостатична пластичність, наприклад, є зміною сили всіх синапсів конкретної клітини у відповідь на тривалі зміни активності, зокрема, збільшення сили синапсів у відповідь на зменшення активності сигналів. Цей вид пластичності пов'язаний з більшими проміжками часу, ніж довогтривала потенціація і довготривала депресія, і може бути важливим при розвитку нейрональних шляхів. Термін «метапластичність» належить до ефектів, пов'язаних зі зміною можливості синапсу проявляти пластичність.
На відміну від короткочасної пластичності, довготривала пластичність пов'язана з експресією генів і синтезом нових білків. Найбільш вивченими формами довготривалої пластичності, як і раніше залишаються LTP і LTD в області гіпокампа СА1, які керуюються [[N-метил-D-аспартат]]ними (NMDA) рецепторами. Лише в останні роки були отримані докази на користь існування довготривалої потенціації ГАМК<sub>А</sub>-опосередкованої синаптичної передачі (LTP<sub>GABA</sub>), що походить з гетеросинаптичного механізму, але і цей процес вимагає активації [[
{{cite journal
|last=Nugent
| |||