АМРА-рецептор: відмінності між версіями

[перевірена версія][перевірена версія]
Вилучено вміст Додано вміст
Немає опису редагування
м суміш розкладок за допомогою AWB
Рядок 23:
}}</ref>.
 
Під час [[онтогенез|індивідуального розвитку організму]] параметри експресії АМРА-рецепторів змінюються. Субодиниця GluR2 починає виявлятись з 16 доби [[ембріон]]ального розвитку мозку [[щур]]а, у той час як інші субодиниці з'являються значно пізнішeпізніше<ref name="Allen Atlas"/>. Також відносна кількість субодиниці GluR2 може змінюватись внаслідок наведеної синаптичної пластичності, механічних ушкоджень нервової тканини тощо.
 
На субклітинному рівні АМРА-рецептори було виявлено і на постсинаптичній, і на пресинаптичній мембрані хімічного синапсу, а також (у меншій кількості) на несинаптичних ділянках [[клітинна мембрана|клітинної мембрани]] нейрона; проте, 60—70% загальної кількості АМРА-рецепторів у клітині постійно перебувають всередині [[ендоплазматичний ретикулум|ендоплазматичного ретикулуму]]<ref name="Carroll 1999">{{cite journal
Рядок 679:
 
=== Агоністи ===
Окрім глутамату, АМРА-рецептор може бути активований великою кількістю природних та штучних лігандів: [[іботенова кислота|іботеновою кислотою]], [[вілардіїн]]ом, а також їх численними похідними та похідними АМРА (див. таблицю). Деякі з цих агоністів виявляють достатню селективність для розрізнення ефектів субодиниць GluR1/GluR2 та GluR3/GluR4: наприклад, СlCl-НІВО (похідна іботенової кислоти) активує GluR1 та GluR2 у 275 та у 1600 разів менших концентраціях, ніж GluR3 та GluR4 відповідно. Проте, незважаючи на можливість фармакологічного розрізнення ефектів GluR1/GluR2 та GluR3/GluR4, на поточний момент (2011 рік) ще не відкрито ліганди, які дозволяють розрізняти ефекти кожного індивідуального типу субодиниць.
 
{|border=1