Вікіпедія

Алопеція

(Перенаправлено з Облисіння)

Алопе́ція або облисі́ння (букв. «лисість» від дав.-гр. ἀλωπεκία через лат. alopecia «облисіння») — патологічне випадіння волосся, що приводить до їх часткового або повного зникнення в певних ділянках голови або тулуба. Причини різні, часто алопеція має невстановлену етіологію. Облисіння може свідчити про різноманітні негаразди в організмі, а також є серйозною психологічною проблемою саме по собі. До найбільш поширених видів алопеції відноситься андрогенетична (androgenetic), дифузна або симптоматична (effluviums), осередкова або гніздова (areata), рубцева (scarring)[2][3].

Алопеція
Спеціальність дерматологія
Причини спадковість, гормон, хвороба і старіння людини
Препарати міноксидил[1]
Класифікація та зовнішні ресурси
МКХ-11 ED70
МКХ-10 L65.9
МКХ-9 704.0
DiseasesDB 14765
MeSH D000505
CMNS: Alopecia у Вікісховищі

Андрогенетична алопеція ред.

 
Градації андрогенетичної алопеції

Андрогенетична алопеція (те ж, що і андрогенна алопеція, або облисіння по «чоловічому» типу) являє собою витончення (мініатюризацію) волосся, що веде у чоловіків до облисіння тім'яної і лобної областей, у жінок — до порідіння волосся в ділянці центрального проділу голови з поширенням на її бічні поверхні[4].

Ступінь вираженості андрогенетичної алопеції характеризується для чоловіків за шкалою Норвуда, для жінок — за шкалою Людвіга.

Понад 95 % всіх випадків облисіння чоловіків — андрогенетична алопеція[5]. Дані по частоті андрогенетичної алопеції у жінок значно розходяться — від 20 % до 90 % всіх випадків втрати волосся, що пов'язано з менш помітним і важче діагностованим проявом цієї алопеції у жінок.

Облисіння по «чоловічому» типу пов'язане з андрогенами — маскулінізуючими стероїдними гормонами, що виробляються організмами обох статей. Роль андрогенів доведена тим, що кастрація, істотно знижує їхній рівень, стабілізує облисіння у всіх випадках[6], а замісна гормональна терапія у кастрованих пацієнтів — відновлює його[7].

Дія андрогенів реалізується через клітини волосяного сосочка (ділянка дерми з судинами і нервами, що вдається в дно волосяної цибулини)[8]. У клітинах волосяного сосочка андрогени зв'язуються з відповідним рецептором і впливають на вироблення паракринних факторів[9] — речовин малого радіуса дії, від яких залежить розподіл стовбурових клітин волосся, стан позаклітинного матриксу[10] і т. д.

До паракринних факторів належать, наприклад, матриксні металопротеїнази, що «розпушують» сполучнотканинний каркас шкіри навколо зростаючої волосяної цибулини[11]. Порушення вироблення паракринних факторів не дозволяє фолікулам відтворюватися в колишніх розмірах або робить їх зростання неможливим.

Дегенеративні зміни при андрогенетичній алопеції зачіпають не тільки волосяні фолікули — потоншується шкіра скальпа[12], скорочується кровотік[13] і вміст кисню в шкірі;[14] при алопеції фолікули залягають на глибині до 1 мм[15], в той час як у скальпі без ознак облисіння вони примикають до підшкірного судинно-нервового сплетіння (глибина залягання фолікулів в нормі: у чоловіків — приблизно 4 мм, у жінок — 3 мм)[16].

Як правило, волосся на голові залишається, але стає тонким, коротким, безбарвним (пушкове волосся) і вже не може прикрити шкіру голови — утворюється лисина. Через 10-12 років після прояву алопеції гирла фолікулів заростають сполучною тканиною, і вже не можуть виробляти навіть пушкове волосся.

 
Схема утворення стероїдних гормонів в організмі людини. У нижній частині малюнка — реакції з участю ферментів ароматази та 5α-редуктази (у тому числі реакція конверсії тестостерону в естрадіол).

Для андрогенів клітини фолікула не тільки мішень, але і місце трансформації в естрогени — розвиток облисіння у кінцевому підсумку визначається внутрішньоклітинним метаболізмом андрогенів і естрогенів[17].

Дигідротестостерон (найсильніший андроген) виробляється з тестостерону ферментом 5α-редуктазою, розташованим всередині клітини. 5α-редуктаза конкурує за тестостерон з іншим внутрішньоклітинним ферментом — ароматазою, також використовують вітаміни як субстрат (перетворюючи його в естрогени). В умовах конкуренції за спільний субстрат, вироблення дигідротестостерону залежить від співвідношення цих ферментів — чим більше в клітині ароматази, тим менше тестостерону доступно 5α-редуктазі[18][19][20].

Інгібітори ароматази, що використовуються в лікуванні естрогензалежних пухлин жінок, значно (в кілька разів) підвищують частоту випадків стоншування волосся і облисіння «за чоловічим типом»[21][22]. Інгібітори ароматази не належать до препаратів, що ушкоджують клітини (від яких лисіє вся голова) — ці дані показують, що ароматаза — фактор, що стримує розвиток андрогенетичної алопеції, а недостатність ароматази робить облисіння можливим.

Примітно, що у фолікулах потилиці ароматази набагато більше, ніж у фолікулах верху голови — у чоловіків у 3, у жінок в 1,8 рази, що корелює з кращим ростом волосся в цій ділянці[23].

За матеріалами ME Sawaya et al[23].
Волосяні фолікули Ароматаза (пмоль/хв/0,5 мг білка)
Чоловіки Потиличні

Лобові

9 ± 2,8

3 ± 2,4

Жінки Потиличні

Лобові

32 ± 4,0

18 ± 3,4

Відомо, що експресія ароматази підвищується у відповідь на гіпоксію (кисневе голодування)[24], приводячи до зростання місцевого вироблення естрогену, одна з функцій яких — захищати клітини від ішемії (пригнічуючи апоптоз, стимулюючи ангіогенез і т. д.).

 
Голова голеної налисо людини після сну (термограф ИРТИС).

Також показано, що експресія ароматази підвищується у відповідь на зовнішній тиск (більш, ніж у 4 рази)[25].

Естрогени та андрогени — близькоспоріднені гормони з загальним метаболізмом, але з протилежними ефектами. Естрогени, синтезовані ароматазою, модулюють життєвий цикл волосся. Так, естрадіол подовжує фазу росту волосся, що особливо помітно у вагітних, коли на тлі підвищення рівня естрадіолу збільшується число зростаючого волосся і загальна кількість волосся на голові. Після пологів рівень естрогенів знижується і волосся, яке перебувало у фазі зростання довше звичайного, відносно синхронно випадає, збільшуючи добову втрату волосся і приводячи до його тимчасового зменшення[26]. Естрогени збільшують товщину шкіри — за рік замісної гормональної терапії (в постменопаузі) шкіра стає товщою майже на 30 %[27]. Естрогени пригнічують 5α-редуктазу приблизно на 40 % (in vitro)[28].

Співвідношення ферментів, гормонів і рецепторів у клітинах знаходиться в динамічній рівновазі. Зміна одного з них приводить у рух всі інші. Зональні відмінності волосся лисіючої і не лисіючої ділянки не означають, що волосся генетично розрізняється — крім структури білка, в генах кодується норма реакції (діапазон, в якому може перебувати експресія гена) і алгоритм поведінки гена в тих або інших обставинах, що лежить в основі пластичності фенотипу. В різних умовах одні і ті ж гени одного і того ж чоловіка можуть вести себе по-різному. В однакових умовах цих відмінностей не виникає (але це не означає, що всі «накопичені» фенотипічні зміни оборотні).

Чутливість фолікула до андрогенів визначається спадковістю. Вважається, що схильність до втрати волосся в 73-75 % випадків успадковується по материнській лінії, у 20 % — по батьківській, і лише 5-7 % — стають першими в роду[29] останнім часом вдалося визначити, які особливості в ДНК людини з великою ймовірністю можуть викликати втрату волосся, і ці дані вже використовуються на практиці для визначення схильності до спадкового облисіння як у чоловіків, так і жінок[30].

Сучасна медицина пропонує два підходи для боротьби з андрогенетичною алопецією — лікарська терапія і трансплантація власного волосся.

З лікарських препаратів на сьогоднішній день тільки два клінічно довели свою ефективність і безпеку при лікуванні андрогенетичної алопеції і отримали схвалення Європейського медичного агентства (European Medicines Agency) та Управління контролю якості продуктів і ліків в США (U. S. Food and Drug Administration) — препарат для топічного (зовнішнього) застосування міноксидил (розчин, спрей і піна) і препарат для внутрішнього застосування фінастерід (торгова марка пропеція — фінастерид 1 мг), останній рекомендується лише чоловікам (у жінок в постменопаузі він виявився не ефективний)[31].

5-альфа-редуктаза 1 (одна з ізоформ 5-альфа-редуктази) кодується геном SRD5A1. Експресія гену у тканинах простати низька, на відміну від шкіри (у тому числі шкіри голови), що робить фермент зручною фармацевтичною мішенню для лікування облисіння[32].

Низькоінтенсивне лазерне випромінювання також клінічно довело свою ефективність і схвалено зазначеними вище органами для лікування андрогенетичної алопеції шляхом використання в домашніх умовах лазерного гребінця. В умовах медичних центрів застосовуються більш потужні клінічні лазерні установки. Ефективність лазерного гребінця невисока. Клінічні лазерні установки дають істотно більш виражений ефект. Як і при лікарській терапії, припинення лазерної терапії призводить до деградації волосся до вихідного стану.

Трансплантація власного волосся — це хірургічний шлях вирішення проблеми. Хірург бере волосяні фолікули з потиличних і бічних відділів поверхні голови, де фолікули не схильні до впливу дигідротестостерону (андрогеннезалежні зони), і переносить їх в місця облисіння. Після пересадки фолікули продовжують функціонувати в звичайному режимі, і з них виростає нормальне здорове волосся, що зберігається до кінця життя. Однак не всі кандидати на трансплантацію волосся підходять для цієї операції, і не завжди віддалені результати операції виявляються задовільними.

Наразі у світі ведуться активні розробки перспективних методів відновлення волосся при андрогенетичному облисінні. Найбільші очікування пов'язані з технологіями клонування волосся і стимулювання росту нового волосся.

Суть першої технології полягає в клонуванні волосяних фолікулів, взятих з андрогеннезалежних зон поверхні голови, з подальшим введенням отриманих клонів в облисілі ділянки шкіри голови за спеціальною методикою.

Розробки другої технології ґрунтуються на встановленому факті, що при загоєнні ран на ділянках шкіри з волоссям активізується білок, що позначається як Wnt, який якимось чином сприяє появі на місці поранення нових волосяних фолікулів. Волосини, що з'являються з них, нормально проходять всі цикли розвитку. Вчені вважають, що можна змусити Wnt виробляти нові фолікули і на непошкодженій шкірі.

Дифузна алопеція ред.

 
Дифузна алопеція на прикладі П'єрлуїджі Колліна

Дифузна алопеція характеризується сильним рівномірним випаданням волосся по всій поверхні волосистої частини голови у чоловіків і жінок у результаті збою циклів розвитку волосся. Оскільки дифузна алопеція є наслідком порушень в роботі всього організму, її іноді називають симптоматичною. За поширеністю дифузна алопеція займає друге місце після андрогенетичної алопеції. Жінки схильні їй в більшій мірі, ніж чоловіки.

Виділяють телогенову і анагенову форму дифузної алопеції.

Телогенову форму алопеції можуть спричинити:

Анагенова форма дифузної алопеції виникає при впливі на організм, і волосяні фолікули зокрема, більш сильних і швидкодіючих факторів, в результаті чого волосяні фолікули не встигають «сховатися» у фазі спокою, і волосся починає випадати відразу з фази зростання (анагену). Такими факторами зазвичай бувають радіоактивне випромінювання (в тому числі і після радіотерапії), хіміотерапія, отруєння сильними отрутами.

У більшості випадків після зникнення причини дифузної алопеції волосся повністю відновлюються в строк 3-9 місяців, бо тут, на відміну від андрогенетичної алопеції, не відбувається загибелі волосяних фолікулів. Тому лікування дифузної алопеції спрямоване, в першу чергу, на пошук і ліквідацію її причини. Після зникнення причини для більш швидкого відновлення волосся застосовують різні стимулятори його росту — (міноксидил)- при андрогенній алопеції, лікувальні бальзами, маски для волосся, спреї для волосся, фізіотерапію.

Гніздова алопеція ред.

 
Гніздова алопеція

Гніздова алопеція (лат. alopecia areata) — патологічне випадіння волосся в результаті пошкодження клітин кореневої системи волосся факторами імунного захисту. Маніфестує у вигляді одного або декількох округлих вогнищ облисіння. Має стадійність свого розвитку за морфологічною ознакою і визначається як очагова, багатоочагова, субтотальна, тотальна і універсальна алопеція. При останній стадії алопеції, пошкодження волосся спостерігається по всьому тілу, що вказує на системність та поступальний розвиток аутоімунного процесу. Ушкодження нігтьових пластинок (точкова ониходистрофія) часто супроводжує тотальну і універсальну алопеції. Етіологія і патогенез вивчені в обсязі порівняння будь-якого іншого дерматозу. Генетична схильність захворювання стала відома широкому колу дерматологів, однак, залишається проблема ідентифікації нових і систематизації відомих генів, виявлених у людей з гніздовою алопецією. Є думка, що при активації деяких генів, що відповідають за імунологічну сумісність, відбувається утворення специфічних білків, що запускають каскад імунологічних перетворень[33]. Факторами, що активують гени, емоційні стреси, вакцинація, вірусні захворювання, антибіотикотерапія, наркоз і т. д. За різними даними частота епізодичного прояву гніздової алопеції серед різних популяцій населення коливається від 0,5 % до 2,5 %.

Однією з вивчених ланок патогенезу є дефект метаболізму ендогенних ретиноїдів[34].

Для лікування гніздової алопеції існує ряд засобів і методів, але вони не затверджені офіційно. Найбільш поширеним методом лікування алопеції є застосування кортикостероїдів у різних формах (у вигляді кремів, ін'єкцій, оральних препаратів)[35] або препаратів, що стимулюють виділення власних кортикостероїдів. На жаль використовувані кортикостероїди мають вибірковий і нестабільний ефект. В СРСР, у 1972 р. було синтезовано кремнійорганічну речовину, а в РФ з 1992 р. зареєстрований як лікарський (1-Хлорметилсилатран) і одночасно косметичний засіб (Мівал Концентрований) для лікування гніздової алопеції[36]. Використовуються також, синтезований у США, в 1962 р. міноксидил, до інших засобів відносяться антрален, ПУВА-терапія, ретиноїди з різним, змінним успіхом.

Науковці з Медичного центру Колумбійського університету (США) вперше запропонували новий метод лікування хворих на аутоімунну вогнищеву алопецією. Лікування передбачає використання інгібітора янус-кінази (JAK-кінази) — препарату руксолитиниб, який раніше був схвалений для лікування раку кісткового мозку, а також ревматоїдного артриту. У ході ранніх доклінічних досліджень на невеликій кількості пацієнтів був показаний змінний успіх: ефект від препарату проявляється, лише поки триває лікування; також інгібітор янус-кінази викликає невелике зниження імунітету[37].

Рубцева алопеція ред.

 
Рубцева алопеція

Загальною рисою різних форм рубцевої алопеції є необоротне пошкодження волосяних фолікулів і поява на їх місці сполучної (рубцевої) тканини. У структурі видів облисіння рубцева алопеція становить 1-2 %.

Причиною рубцевої алопеції можуть бути інфекції (вірусні, бактеріальні, грибкові), що викликають запальні реакції навколо волосяних перитрихів, на місці яких в результаті з'являється сполучна тканина. Якщо лікування інфекції зроблено своєчасно, волосся може зберегтися.

Рубцева алопеція часто виникає в результаті фізичних травм — поранень, теплових або хімічних опіків.

Для лікування сформованої алопеції існує тільки один метод — хірургічний. Або місця облисіння видаляються, якщо вони не занадто великі, або в ці місця трансплантуються здорові фолікули з областей, не порушених алопецією.

Алопеція при хіміотерапії ред.

Хіміотерапія часто призводить до випадання волосся, що важко переноситься пацієнтом і може стати причиною емоційних розладів, що погіршують якість життя. Для профілактики цього ускладнення використовується охолоджуючий шолом.[38] Захисний ефект досягається за рахунок уповільнення метаболізму і швидкості ділення клітин волосяного фолікула (хіміопрепарати вражають клітини переважно у момент їх поділу — при охолодженні обмін речовин і швидкість поділу клітин істотно сповільнюється (клітини волосяного фолікула — одні з найбільш швидкодільних в організмі)). У той же час, алопеція при хіміотерапії в переважній більшості випадків носить оборотний характер.

Трансплантація волосся ред.

Існують два види операцій з пересадки волосся.

Перший вид це стрип-метод, в якому для пересадки використовують вирізаний клапоть шкіри з донорської зони на потиличній частині. Клапоть розрізається на графти (графт містить 1-3 цибулини волосся) і пересаджується.

Найсучаснішим способом пересадки є безшовний (фолікулярний) метод, при якому волосяні цибулини витягуються з донорської зони по одній спеціальним інструментом. В даному випадку, при недостатній кількості волосся на потиличній частині голови, донорської зоною можуть бути підборіддя, груди, ноги, пахова область.

Цікаво, що в новому для себе оточенні, волосся цих зон змінюють свої характеристики. Так, волосся, пересаджені з нижньої кінцівки, на голові стають більш прямими і довгими[39].

Див. також ред.

Примітки ред.

  1. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6691938/
  2. ↑ keratin.com. Архів оригіналу за 19 лютого 2012. Процитовано 27 лютого 2010.
  3. ↑ Словарь терминов по теме. Архів оригіналу за 2 травня 2019. Процитовано 27 лютого 2010.
  4. ↑ Androgenetic Alopecia. Архів оригіналу за 19 лютого 2012. Процитовано 27 лютого 2010.
  5. ↑ Men's Hair Loss. Архів оригіналу за 19 лютого 2012. Процитовано 27 лютого 2010.
  6. ↑ J. B. Hamilton. Effect of castration in adolescent and young adult males upon further changes in the proportions of bare and hairy scalp : [арх. 20 жовтня 2017] // The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. — 1960-10-01. — Т. 20. — С. 1309—1318. — ISSN 0021-972X. — DOI:10.1210/jcem-20-10-1309.
  7. ↑ James B. Hamilton. Male hormone stimulation is prerequisite and an incitant in common baldness : [арх. 6 вересня 2017] : [англ.] // American Journal of Anatomy. — 1942-11-01. — Vol. 71, no. 3. — С. 451—480. — ISSN 1553-0795. — DOI:10.1002/aja.1000710306.
  8. ↑ V. A. Randall, M. J. Thornton, K. Hamada, C. P. Redfern, M. Nutbrown. . — Т. 642. — ISSN 0077-8923.
  9. ↑ V. A. Randall, N. A. Hibberts, M. J. Thornton, A. E. Merrick, K. Hamada. . — Т. 11. — ISSN 1167-1122.
  10. ↑ K. Hamada, V.a. Randall. . — Т. 154. — ISSN 1365-2133.
  11. ↑ Chun Hou, Yong Miao, Xue Wang, Chaoyue Chen, Bojie Lin. Expression of matrix metalloproteinases and tissue inhibitor of matrix metalloproteinases in the hair cycle // Experimental and Therapeutic Medicine. — 2016-07-01. — Т. 12, вип. 1. — ISSN 1792-0981. — DOI:10.3892/etm.2016.3319.
  12. ↑ H. Hori, G. Moretti, A. Rebora, F. Crovato. . — Т. 58. — ISSN 0022-202X.
  13. ↑ P. Klemp, K. Peters, B. Hansted. . — Т. 92. — ISSN 0022-202X.
  14. ↑ B. E. Goldman, D. M. Fisher, S. L. Ringler. . — Т. 97. — ISSN 0032-1052.
  15. ↑ E. J. Van Scott, T. M. Ekel. . — Т. 31. — ISSN 0022-202X.
  16. ↑ E. J. Van Scott. . — Т. 31. — ISSN 0022-202X.
  17. ↑ Ulrich Ohnemus, Murat Uenalan, José Inzunza, Jan-Ake Gustafsson, Ralf Paus. The hair follicle as an estrogen target and source : [арх. 11 лютого 2017] // Endocrine Reviews. — 2006-10-01. — Т. 27, вип. 6. — С. 677–706. — ISSN 0163-769X. — DOI:10.1210/er.2006-0020.
  18. ↑ S. Niiyama, R. Happle, R. Hoffmann. . — Т. 11. — ISSN 1167-1122.
  19. ↑ M. E. Sawaya. . — Т. 7. — ISSN 1011-0283.
  20. ↑ A. Rossi, A. Iorio, E. Scali, M. C. Fortuna, E. Mari. . — Т. 24. — ISSN 0923-7534.
  21. ↑ Dene Simpson, Monique P. Curran, Caroline M. Perry. . — Т. 64. — ISSN 0012-6667.
  22. ↑ C. A. Gateley, N. J. Bundred. . — Т. 314. — ISSN 0959-8138.
  23. ↑ а б M. E. Sawaya, V. H. Price. . — Т. 109. — ISSN 0022-202X.
  24. ↑ Nirukshi U. Samarajeewa, Fangyuan Yang, Maria M. Docanto, Minako Sakurai, Keely M. McNamara. . — Т. 15. — ISSN 1465-542X.
  25. ↑ J. W. Gatson, J. W. Simpkins, K. D. Yi, A. H. Idris, J. P. Minei. . — Т. 152. — ISSN 0013-7227.
  26. ↑ Y. L. Lynfield. . — Т. 35. — ISSN 0022-202X.
  27. ↑ M. Julie Thornton. . — Т. 5. — ISSN null.
  28. ↑ D. L. Cassidenti, R. J. Paulson, P. Serafini, F. Z. Stanczyk, R. A. Lobo. . — Т. 78. — ISSN 0029-7844.
  29. ↑ R.T.H. Облысение и его типы. Архів оригіналу за 19 лютого 2012. Процитовано 27 лютого 2010.
  30. ↑ Компания HairDX. Архів оригіналу за 19 лютого 2012. Процитовано 27 лютого 2010.
  31. ↑ V. H. Price, J. L. Roberts, M. Hordinsky, E. A. Olsen, R. Savin. . — Т. 43. — ISSN 0190-9622. — DOI:10.1067/mjd.2000.107953.
  32. ↑ Harris G., Azzolina B., Baginsky W., Cimis G., Rasmusson G.H., Tolman R.L., Raetz C.R., Ellsworth K. Identification and selective inhibition of an isozyme of steroid 5 alpha-reductase in human scalp (англ.) // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America : journal. — 1992. — November (vol. 89, no. 22). — P. 10787—10791. — PMID 1438277.
  33. ↑ Парфёнов Г. И., Скрипкин Ю. К. «Роль цитолитических лимфоцитов в патогенезе гнёздной алопеции», Вестник дерматовенерологии 2009 г.
  34. ↑ Duncan FJ. та ін. (2013). Endogenous Retinoids in the Pathogenesis of Alopecia Areata. Journal of Investigative Dermatology. 133 (2): 334—343. doi:10.1038/jid.2012.344. PMC 3546144. PMID 23014334. {{cite journal}}: Явне використання «та ін.» у: |author= (довідка)Обслуговування CS1: Сторінки з PMC з іншим форматом (посилання)
  35. ↑ Therapeutic strategies for treating hair loss (PDF). Архів оригіналу (PDF) за 2 лютого 2010. Процитовано 27 лютого 2010.
  36. ↑ Воронков М. Г., Барышок В. П. Силатраны в медицине и сельском хозяйстве.- Новосибирск СО РАН 2005г
  37. ↑ Найдено новое лекарство от облысения. Infox.ru. Архів оригіналу за 3 травня 2017. Процитовано 29 вересня 2016.; Julian Mackay-Wiggan, Oral ruxolitinib induces hair regrowth in patients with moderate-to-severe alopecia areata [Архівовано 22 січня 2019 у Wayback Machine.] Journal of Clinical Investigation/Insight, 2016.
  38. ↑ chemocoldcaps.com. Архів оригіналу за 14 березня 2019. Процитовано 10 травня 2019.
  39. ↑ Sanusi Umar. . — Т. 148. — ISSN 1538-3652. — DOI:10.1001/archdermatol.2011.2196.

Посилання ред.

Отримано з https://uk.wikipedia.org/w/index.php?title=Алопеція&oldid=41127455