Адгезивні контакти: відмінності між версіями
| [неперевірена версія] | [неперевірена версія] |
Вилучено вміст Додано вміст
Zlir'a (обговорення | внесок) Немає опису редагування |
Zlir'a (обговорення | внесок) Немає опису редагування |
||
Рядок 26:
Адгезивні контакти складаються із трьох основних частин:
* [[трансмембранні білки|Трансмембранні]] [[молекули клітинної адгезії|молекул клітинної адгезії]] ({{lang-en|cell adhesion molecules, CAM}}) — білків суперродини [[кадгерини|кадгеринів]]. Позаклітинна частина цих білків у присутності [[іон]]ів [[кальцій|кальцію]] взаємодіє із подібною молекулою на сусідній клітині, таким чином забезпечуючи їх злипання, внутріньоклітинна — із якірними білками.
* Внутрішньоклітинні якірні білки, що кріплять цитоплазматичну сторону кадгеринів до актинових філаментів.
|author = Nagafuchi A.
|title = Molecular architecture of adherens junctions
|journal = Curr Opin Cell Biol.
|volume = 13
|pages = 600-3
|year = 2001
|pmid = 11544029
|doi = 10.1016/S0955-0674(00)00257-X}}</ref>. У комплексі якірних білків з кадгеринами присутній також білок [[p120-катенін]], що, ймовірно, бере участь у регулюванні сили адгезивних контактів між клітинами<ref name=alberts />.
* Пучків актинових філаментів у сусідніх клітинах, непрямо сполучених між собою.
== Функції ==
Адгезивні контакти забезпечують утворення широкої міжклітинної мережі із пучків скоротливих актинових філаментів, розташованих паралельно до [[плазматична мембрана|мембран]] клітин і сполучених між собою за допомогою білків катенінів та кадгеринів. Така організація дозволяє не тільки протистояти механічному напруженню, а й узгоджувати поведінку клітин під час процесів [[морфогенез]]у. Наприклад, координоване скорочення актинових філаментів сусідніх клітин є необхідним для формування трубок із листків епітелію, зокрема під час закладання [[нервова трубка|нервової трубки]]<ref name=alberts />.
Адгезивні контакти також задіяні у міжклітинній передачі [[Сигнальні системи клітин|сигналів]], про це свідчить локалізація у зрілих контактах рецепторної тирозинфосфатази μ та білка RACK1, що взаємодіє з нею. При зниженні [[експресія генів|експресії]] α-катенінів спостерігається значене збільшення темпів [[проліферація|проліферації]] епітеліальних клітин, було показано, що за цей ефект відповідає сигнальний шлях [[інсулін]]/[[Мітоген активована протеїнкіназа|MAPK]]<ref name=nagafuchi />.
==Джерела==
| |||