Мускариновий ацетилхоліновий рецептор: відмінності між версіями

[неперевірена версія][неперевірена версія]
Вилучено вміст Додано вміст
м правопис
Рядок 20:
Рецептри типу М1 беруть участь у регуляції проведення [[калій|калієвих]] каналів, агоніст-індукованих судом, та у придушенні повільних, вольт-незалежних [[кальцій|кальцієвих]] токів. Рецептори типу М2 беруть участь у формуванні явища [[брадикардія|брадикардії]], скороченні гладкої мускулатури [[шлунок|шлунку]], [[сечовий міхур|сечового міхуру]] та [[трахея|трахеї]]. Рецептори типу М3 долучаються до секреції слини, скороченні зіниць та скороченні [[жовчний міхур|жовчного міхуру]]. Рецептори типу М4 залучені в процеси регулювання деяких аспектів локомоторної активності (включаючи модуляцію моторних ефектів [[дофамін|дофаміну]]).
==Проведення нервових сигналів==
Мускаринові рецептори здатні змінювати активність клітин, на яких вони розташовані, задопомогою великої кількості шляхів передачі сигналу. Активація біохімічних шляхів передачі нервового імпульсу відбувається залежно від природи та кількості рецепторного підтипу, ефекторних молекул, а також протеїн-кіназ, що експресуються в даній тканині та можливості взаємного впливу між різними ланцюгами передачі нервових сигналів. Непарні номери рецепторних підтипів, М1, М3 та М5, ефективно взаємодіють з коклюш-токсин – нечутливими [[G-білки|G-білками]] родини Gq/G11, стимулюючи фосфоліпазу С (β-підтип). Фосфоліпаза С вивільняє вторинний месенджер, діацилгліцерол та інозитол-трифосфат, з фосфатіділінозитолу. Діацилгліцерол активує протеїн-кіназу С, в той час як інозитол-трифосфат вивільняє Са<sup>2+</sup> з внутрішньоклітинних резервуарів. Парні номери рецепторних підтипів інгібують аденізат-циклази, залучаючи до цього процесу G-білки підтипу Gi.
 
Ця проста класифікація була нещодавно розширена завдяки відкриттю передаточних шляхів, до яких залучені додаткові протеїни, включаючи βγ-субодиниці G-білків, а також вторинні ефекти взаємодії між різними шляхами передачі сигналу.