Субарахноїдальний крововилив: відмінності між версіями

'''Субарахноїдальний крововилив (САК)''', іноді '''субарахноїдальна кровотеча''' ({{lang-la|haemorrhagia subarachnoidalis}})&nbsp;— [[кровотеча]] у [[субарахноїдальний простір]], місце між [[Павутинна мозкова оболона|арахноїдальною (павутиноподібною)]] і [[м'яка мозкова оболона|м'якою]] [[Мозкові оболони|оболонами]] [[Головний мозок людини|головного мозку]]. Симптоми САК включаютьпередбачають сильний [[головний біль]] (часто раптовий, «як удар у голову») з частими нападами блювання, неспокою або зниження рівня свідомості, а також напади [[Епілепсія|епілептичного]] характеру.<ref name="vanGijn"><cite class="citation journal">van Gijn J, Kerr RS, Rinkel GJ (2007). </cite></ref> У хворого швидко з'являються об'єктивні ознаки [[Менінгеальний синдром|менінгеального синдрому]]&nbsp;— [[менінгеальні симптоми]]<ref name="Car2016"><cite class="citation journal">Carpenter, CR; Hussain, AM; Ward, MJ; Zipfel, GJ; Fowler, S; Pines, JM; Sivilotti, ML (September 2016). </cite></ref>.

Хірургічне лікування аневризм є основним методом і його можна проводити у вигляді відкритих операцій або внутрішньосудинних втручань. У 1931 році англійський нейрохірург Дот ({{lang-en|Dott}}) уперше огорнув аневризму м'язом, а в 1937&nbsp;р. Денді ({{lang-en|Dendy}}) кліпірувавкліпував шийку аневризми спеціально розробленою самозжимаючоюсамостискною кліпсою зі сприятливим результатом.

У 1970-ті роки проф. Ф.&nbsp;А.&nbsp;Сербіненко запропонував новий метод лікування артеріальних аневризм, що отримав назву внутрішньосудинної балонізаціі. Метод передбачає черезшкірнукрізьшкірну пункцію голкою внутрішньої чи загальної сонної артерії. Через цю голку в судину вводять фторопластовий катетер зі скидним балоном на кінці, який заводять в мішкувату аневризму під контролем електронно-оптичного перетворювача рентгенівського апарату. Після застигання введеного в балон рідкого полімеру ([[силікон]]у) балон скидають і катетер витягають. Дана методика дозволяє вимкнути аневризму з кровообігу. Цей метод лікування отримав широке застосування у всіх нейрохірургічних клініках світу.

Шанс отримати САК збільшується в залежності від віку.<ref name="Feigin05"/> Молоді люди значно менше хворіють на САК аніж люди середнього віку.<ref name="DeRooij2007"/> Ризик САК продовжує зростати по відношенню до віку і на 60&nbsp;% більший у старших людей (>85 років) аніж у 45 та 55 річних..<ref name="DeRooij2007"/> Ризик САК на 25&nbsp;% більший у жінок старших 55 років, що скорішшвидше за все пов'язано з гормональними змінами в результатівнаслідок менопаузи.<ref name="DeRooij2007"/>

Існує [[генетика|генетична]] схильність до САК&nbsp;— у близьких родичів хворих САК ризик зростає у 3-5 разів.<ref name="oxford"><cite class="citation book">Longmore, Murray; Ian Wilkinson; Tom Turmezei; Chee Kay Cheung (2007). </cite></ref> Фактори пов'язані з стилем життя грають більшу роль, аніж генетична схильність.<ref name="Feigin05"/> Ці фактори ризику є: [[куріння]], гіпертензія та [[алкоголізм|надмірне вживання алкогольних напоїв]].<ref name="Teunissen96"><cite class="citation journal">Teunissen LL, Rinkel GJ, Algra A, van Gijn J (1 March 1996). </cite></ref> Курці в 2 рази частіше за некурців хворіють САК.<ref name="Feigin05"/> Люди європеоїдної раси, люди які проходять [[гормон]]альну замісну терапію і хворі [[цукровий діабет|цукровим діабетом]] мають менші шанси САК.<ref name="Feigin05"/> Є обернена залежність між загальним вмістом [[холестерин]]у і ризиком нетравматичної САК.<ref name="Wang13"><cite class="citation journal">Wang X, Dong Y, Qi X, Huang C, Hou L (23 May 2013). </cite></ref> Близько 4&nbsp;% аневризмальних кровотеч починаються після акту сексуальної близькості, 10&nbsp;% після підйому тяжких об'єктівпредметів.<ref name="oxford2"><cite class="citation book">Ramrakha, Punit; Kevin Moore (2007). </cite></ref>

Загалом, близько 1&nbsp;% усіх людей мають одну або більше мозкових аневризм. Проте, вони в більшості є малими і тому мають низькийнизьку шансймовірність розірватись.<ref name="ISUIA"><cite class="citation journal">International Study of Unruptured Intracranial Aneurysms Investigators (December 1998). </cite></ref>

Найтиповішим синдромом субарахноїдальної геморагії є ''громоподібний'' [[головний біль]] (він описується пацієнтами як схожий до удару по голові<ref name="oxford"/>).). Головний біль пульсуючого характеру, спрямований до потилиці.<ref name="oxford2"/> Близько третини усіх хворих не мали жодних симптомів окрім цього і у близько 10&nbsp;%, які звернулись за медичною допомогою з цього приводу діагностують субарахноїдальний крововилив.<ref name="vanGijn"/> Блювання трапляється менш часто&nbsp;— у 1 з 14.<ref name="vanGijn"/> Конфузія, коматозний стан, втрата чутливості шиї і інші признаки менінгеальниого синдрому можуть бути присутні.<ref name="vanGijn"/> Втрата чутливості шиї зазвичай тривай впродовж 6 годин після появи признаківознак САК.<ref name="OTV3"><cite class="citation book">Warrell, David A; Timothy M. Cox; et al. (2003). </cite></ref> Ізольована дилятація зіниці ока та втрата світлових рефлексів свідчить про дислокацію мозку, в результаті зростання внутрішньочерепного тиску.<ref name="vanGijn"/> Через зростання інтракраніального тиску можуть з'являтись внутрішньоочні крововиливи: субгіалоїдна геморагія (під гіалоїдною мембраною, яка вкриває склоподібне тіло ока) і кровотечу в склоподібне тіло. Ці ознаки діагностуються за допомогою оглядів очного дна. Сукупність згаданих симптомів називаються синдромом Терсона (виявляються у 3-13&nbsp;% усіх випадків) і свідчать про тяжкість САК.<ref name="mccarron"><cite class="citation journal">McCarron MO, Alberts MJ, McCarron P (2004). </cite></ref>

ППорушенняПорушення [[Окоруховий нерв|окорухового нерва]] (око з пошкодженоїпошкодженого сторонибоку нерухоме та/або повернене вниз і латерально) може свідчити про кровотечу зіз задніх сполучних артерій. <ref name="vanGijn"/><ref name="oxford2"/> Судоми більш характерні для крововиливу з аневризми; в інших випадках важко визначити вогнище симптоматики й місце кровотечі.<ref name="vanGijn"/> У особи з судомами в анамнезі САК часто стається через артеріовенозні мальформації.<ref name="oxford2"/>

КомбінаціяПоєднання внутрішньомозкового крововиливу і зростання інтракраніального тиску призводить до надмірної активації [[симпатична нервова система|симпатичної системи]]. Це трапляється за участі двох механізмів: прямого впливу на [[довгастий мозок]], що призводить до активації низхідній [[симпатична нервова система|симпатичної нервової системи]] і локального вивільнення медіаторів запалення, які циркулюють в периферії, де вони активують симпатичну систему. Як наслідок симпатичного сплеску, спостерігається раптове збільшення [[артеріальний тиск|артеріального тиску]]; опосередковане підвищення скорочень [[Лівий шлуночок|лівого шлуночку]] і збільшення вазоконстрикції (звуження судин) призводить до збільшення системного судинного опору. Наслідки такого симпатичного перенапруження можуть бути раптовими, сильними й нерідко загрожувати життю. Високі плазмові концентрації [[адреналін]]у також можуть призвести до порушення серцевого ритму й електрокардіографічних змін (27&nbsp;% випадків) і серцевий напад у 3&nbsp;% випадків може виникнути стрімко після початку кровотечі.<ref name="OHA"><cite class="citation book">Allman, Keith G.; Iain H. Wilson (2006). </cite></ref> і навіть зупинки серця (у 3&nbsp;% від усіх випадків)..<ref name="vanGijn"/><ref><cite class="citation journal">Banki NM, Kopelnik A, Dae MW, et al. (2005). </cite></ref> Віддаленим проявом цього процесу є нейрогенний [[набряк легень]]<ref><cite class="citation journal">O'Leary, R.; McKinlay, J. (2011). </cite></ref> , який характеризується підвищеним тиском у легеневих судинах, що призводить до ексудації рідини з легеневих капілярів у альвеоли.

Субарахноїдальний крововилив також може виникнути й після травми голови. Симптоми можуть включатиохоплювати головний біль, порушення свідомості і [[геміпарез]] (слабкість однієї сторони тіла). Субарахноїдальний крововилив&nbsp;— часте явище при [[Черепно-мозкова травма|черепно-мозковій травмі]], й означає несприятливий прогноз, якщо він пов'язаний з погіршенням рівня свідомості.<ref><cite class="citation journal">Servadei F, Murray GD, Teasdale GM, et al. </cite></ref>

Субарахноїдальна кров виявляється за допомогою компютерноїкомп'ютерної томографії у 60&nbsp;% людей, з черепно-мозковою травмою.<ref name="Armin06"><cite class="citation journal">Armin SS, Colohan AR, Zhang JH (June 2006). </cite></ref> Травматична САК виникає близько місця [[перелом кісток|перелому кісток]] черепа або пошкодження головного мозку.<ref name="Rinkel93"/> В більшості випадків травматична САК (тСАК) асоційована з іншими формами травми головного мозку і тому має гірший прогноз. Залишається незрозумілим що є первинною причиною поганого прогнозу&nbsp;— тСАКСАК чи пов'язані з травмою пошкодження мозку.<ref name="Armin06"/>

Діагностика симптоматична&nbsp;— типовий головний біль мають 10&nbsp;% пацієнтів, у решти він може бути спричинений менінгітом, мігренню, тромбозом венозних синусів та іншими захворюваннями.<ref name="oxford"/> Внутрішньомозкова кровотеча, при якій кровотеча виникає власне у головному мозку, більш поширене захворювання, яке виникає приблизно в 2 рази частіше аніж САК, проте через схожі прояви часто неправильно діагностується.<ref name="Teunissen96"/> Прояви САКу схожі на такі при мігрені або напруженому головному болі, що нерідко призводить до затримки у використанні КТ сканування. Дослідження 2004 року виявили, що ця помилка діагностики трапляється у 12&nbsp;% від усіх випадків і більшою мірою стосується людей, у яких трапилась невелика кровотеча. Помилка в діагностиці призводить до гірших віддалених наслідків.<ref name="Kowalski"><cite class="citation journal">Kowalski RG, Claassen J, Kreiter KT, et al. </cite></ref> У деяких людей, головний біль виникає і проходить сам собою, при цьому у них відсутні інші симптоми. Такий вид головного болю називається сторожеподібним, через те, що він виникає внаслідок виходу невеликої кількості крові з аневризми, що дозволяє приза вчасномувчасного діагностування уникнути значно гірших наслідків після розриву аневризми.<ref name="Suarez"/>

Першими кроками оцінки особи з підозрою на субарахноїдальну кровотечікровотечу є: збір анамнезу та фізичні проби, які використовуються для диференціації САКу та інших причин симптомів. Діагноз не може бути встановлений виключно на клінічних проявах, для підтвердження необхідно використати методи медичної візуалізації, які дозволять підтвердити або виключити кровотечу..

Люмбальна пункція, при які частина цереброспінальної рідини з люмбарного мішка забирається голкою, дозволяє встановити діагноз у 3&nbsp;% хворих. Незважаючи на це, при неможливості проведення КТ сканування голови ця проба є варіантом вибору.<ref name="vanGijn"/> Забирають не менше 3 проб.<ref name="OTV3"/> Якщо червоні кров'яні тільця наявні в однаковій в усіх пробах це свідчить про субарахноїдальну кровотечу. Якщо кількість знайдених еритроцитів зменшується у кожній наступній пробі, скоріш за всездебільшого їхня присутність пов'язана з пошкодженням судини під час процедури.<ref name="Suarez"/>

У зразок спінальноспинально-церебральної рідини необхідно обстежувати на присутність ксантохромії&nbsp;— жовтого забарвлення центрфугованої проби. Ксантохромія визначається спектрофотометричним методом (визначенням поглинання світла з певною довжиною хвилахвилі) або візуальнимзоровим методом. Доказовість цих методів приблизно однакова.<ref><cite class="citation journal">Chu, K; Hann, A; Greenslade, J; Williams, J; Brown, A (Mar 10, 2014). </cite></ref> Ксантохромометрія дозволяє визначити САК протягом декількох днів після перших симптомів.<ref name="Cruickshank"><cite class="citation journal">Cruickshank A, Auld P, Beetham R, et al. </cite></ref> Ця проба стає можливою після 12 годинного інтервалу по виникненню перших проявів, через те, що вихід гемоглобіну з еритроцитів і його перетворення в білірубін займає декілька годин.<ref name="vanGijn"/><ref name="Cruickshank"/>

Зміни на електрокардіограмі у хворих САК трапляються порівняно часто&nbsp;— 40-70&nbsp;% від усіх випадків. Ці зміни включають в себеохоплюють: подовження QT інтервалу, пролонгаціяпролонгацію Q хвилі, серцеві дисритмія та ST елевація, які також є типовими проявами серцевого нападу.<ref><cite class="citation journal">Nguyen H, Zaroff JG (November 2009). </cite></ref>

Шкала була модифікована Клаассеном та його співробітниками для оцінки розміру САК та супроводжуючогосупровідного внутрішньошлуночкового крововиливу(0&nbsp;— відсутні; 1&nbsp;— мінімальний САК без ВШК; 2&nbsp;— мінімальний САК з ВШК; 3&nbsp;— велика САК без ВШК; 4 велика САК з ВШК);.<ref name="Claassen"><cite class="citation journal">Claassen J, Bernardini GL, Kreiter K, et al. </cite></ref>

Огільві та Картером була запропонована комплеснакомплексна класифікаційна система для передбачення прогнозу та визначення необхідної терапії.<ref name="pmid9588539"><cite class="citation journal">Ogilvy CS, Carter BS (May 1998). </cite></ref> Система має 5 ступенів. При наявності одного з 5 факторів ми додаємо один бал. Ці фактори наступні: вік більший 50; ступінь за шкалою Ханта і Хесса 4-5; ступінь за шкалою Фішера 3-4; розмір аневризми більший 10&nbsp;мм; післяциркуляційна аневризма більша 25&nbsp;мм.<ref name="pmid9588539"/>

Стабілізація стану пацієнта є першим пріорітетомпріоритетом. Для хворих зі зниженим рівнем свідомості рекомендується інтубація і використання апарата штучного дихання. Кров'яний тиск, пульс, частота дихання і Шкала Ком Глазго постійно спостерігаються. Одразу опісля підтвердження діагнозу пацієнта рекомендують перевести в відділення інтенсивної терапії, з огляду на те, що у 15&nbsp;% усіх випадків кровотеча під час госпітального періаодуперіоду продовжується. Харчування також є важливим аспектом у лікування таких пацієнтів. Використовуючи рото-стравохідну або носо-стравохідну трубку стараютьсяпрагнуть задіюватизалучати фізіологічний спосіб отримання їжі. Для знеболення використовують неседативні засоби, такі як кодеїн, через те, що седативні впливають на ментальний стан і унеможливлять використання Шкали Ком Глазго. Тромбоз глибоких вен попереджують використовуючи компресійний одяг.<ref name="vanGijn"/> Сечовий катетер часто використовуютьзастосовують для контролю рідинного балансу організму. Бензодіазепіни використовують для запобігання виснаження.<ref name="OTV3"/> Також можливе використання проблювотних засобів.<ref name="oxford2"/>

Групі хворих, в яких за допомогою КТ сканування було діагностовано велику гематому, знижений рівень свідомості або фокальні нейрологічна симптоми, ургентне хірургічне усунення крові або окклюзія[[Обтурація|оклюзія]] місця кровотечі приносить користь. В інших випадках ангіограма та КТ сканування проводять опісля стабілізації стану. Складно передбачити появу повторної кровотечі, проте цей стан несе гірший прогностичний результат. Після 24 годин до 4 тижнів після САК ризик повторної кровотечі становить близько 40&nbsp;%, тому інтервенційна хірургія повинна проводитись якнайскоріше для зниження ризику.<ref name="vanGijn"/> Певними факторимифакторами які підвищують ризик є: високий систолічний кров'яний тиск, наявність гематоми у мозку або шлуночках, висока оцінка стану за шкалою Хант-Гесса (3-4), аневризма після місця кровотечі і розмір аневризми >10&nbsp;мм.<ref><cite class="citation journal">Tang, Chao; Zhang, Tian-Song; Zhou, Liang-Fu; Ai, Jinglu (9 June 2014). </cite></ref>

Якщо на ангіографії визначають мозкову аневризму є 2 засоби для зниження ризику повторної кровотечі: кліпування<ref name="Dandy1938"/> і койлінг.<ref name="Guiglielmi1991"/> Для кліпування необхідно безпосередній доступ до аневризми, який забезпечується краніотомією. Після отримання доступу кліп прикріплюється до шийки аневризми. Для кліпування необхідно провести краніотомію, накласти кліпи на шийку аневризми. Койлінг проводиться через великі судини (ендоваскулярно): катетер уводять у [[Стегнова артерія|стегнову артерію]] у пахвині і проводять через [[аорта|аорту]] до артерій (сонних і [[Хребетна артерія|хребетних]]), що живлять мозок. Коли катетер досягає аневризми, [[Платина|платинові]] спіральки розпрямляються і викликають [[Тромбоз|утворення тромбатромбу]], який перекриває аневризму. Рішення щодо вибору способу лікування приймається консиліумом з [[Нейрохірургія|нейрохірурга]], нейрорадіолога, а також часто інших лікарів-спеціалістів<ref name="vanGijn"/>.

В більшості вибір кліпування та койлінгу базується на локалізації аневризми, її розміру і стану пацієнта. Внутіршньосудинний доступ до аневризм серединної мозкової артерії і її гілок складний, тому методикою вибору є койлінгування. Основна артерія і задні мозкові артерії складні для прямого хірургічного доступу, тому в цих випадках вибирають ендоваскулярні методи.<ref name="ISAT2005"><cite class="citation journal">Molyneux AJ, Kerr RS, Yu LM, et al. (2005). </cite></ref> Вибір хірургічного доступу до аневризм ґрунтуються на досвіді лікаря. Не існує достатніх доказових досліджень лікування аневризм, проте існують дані, що у пацієнтів з малими аневризмами (до 10мм) у 20&nbsp;% вони зустрічаються у басейнах передньої мозкової артерії і передньої сполучної артерії.<ref name="ISAT2005"/><ref><cite class="citation journal">van der Schaaf I, Algra A, Wermer M, et al. (2005). </cite></ref> Це дослідження, Інтернаціональне Дослідження Субарахноїдальних Аневризм (ІДСА) показало зниження летальних випадків (7.4&nbsp;% абсолютного зниження ризику і 23.5&nbsp;% відносного зиженнязниження ризику) у випадку використання ендоваскулярного койлінгу.<ref name="ISAT2005"/> Головний недолік койлінгу&nbsp;— виникнення повторної аневризми. Це трапляється дуже рідко при хірургічному доступі. ІДСА показало, що 8.3&nbsp;% пацієнтів, в яких аневризма лікувалась за допомогою койлінгу потребують повторне лікування. Отже для пацієнтів, в яких використаний ендоваскулярний доступ лікування аневризм необхідне довготривале спостереження для ранньої ідентифікації повторних аневризм.<ref><cite class="citation journal">Campi A, Ramzi N, Molyneux AJ, et al. (2007). </cite></ref> Інші дослідження підтверджують цю тенденцію.<ref><cite class="citation journal">Piotin M, Spelle L, Mounayer C, et al. (2007). </cite></ref><ref><cite class="citation journal">Raymond J, Guilbert F, Weill A, et al. (2003). </cite></ref>

Якщо симптоми віддаленої ішемії не покращуються при використанні медичного лікування рекомендується використання ангіографії для ідентифікаціївизначення місць вазоспазму і введення медикації безпосередньо інтрасудинно.<ref name="Suarez"/>

Гідроцефалія (ускладнення відтоку цереброспінальної рідини) є коротко- і довгочасним ускладненням САК. Це ускладнення діагностується за допомогою КТ сканування, на якому в цьому випадку помітне збільшення латеральних шлуночків. При зниженому рівні свідомості дренаж рідини забезпечується за допомогою терапевтичної люмбарної пункції, екстрашлуночкового дренажу або постійного шунта.<ref name="vanGijn"/><ref name="Suarez"/> Вирішення проблеми гідроцефалії в більшості призводить до значного покращення загального стану пацієнта.<ref name="oxford2"/> Непостійність кров'яного тиску, електролітні розлади, а також пневмонія і серцева недостатність зустрічаються у близько половини усіх діагностованих САК і призводять до погіршення прогнозу.<ref name="vanGijn"/> Інсульти виявляються у близько третини усіх випадків.<ref name="Suarez"/> Є гіпотеза, що антиепілептичні медикаменти покращують прогноз пацієнта.<ref name="Suarez"/> Незважаючи на те, що ця практика поширена,<ref name="pmid17695377"><cite class="citation journal">Rosengart AJ, Huo JD, Tolentino J, et al. </cite></ref> вона є доволі суперечлива і не має достатньої доказової бази.<ref name="pmid16424735"><cite class="citation journal">Naval NS, Stevens RD, Mirski MA, Bhardwaj A (February 2006). </cite></ref><ref name="pmid17763834"><cite class="citation journal">Liu KC, Bhardwaj A (2007). </cite></ref> Деякі дослідження доводять, що використанявикористання цих препаратів насправді погіршують прогноз; залишається незрозумілим результат цих досліджень&nbsp;— чи він спричинений використаннях даних препаратів у пацієнтів з гіршим станом чи насправді медикаменти викликають це погіршення.<ref name="prognostic"><cite class="citation journal">Rosengart AJ, Schultheiss KE, Tolentino J, Macdonald RL (August 2007). </cite></ref><ref name="pmid15662039"><cite class="citation journal">Naidech AM, Kreiter KT, Janjua N, et al. </cite></ref> Пацієнти з САК мають схильність до шлункових кровотеч через стресові виразки.<ref><cite class="citation book">Lindsay, Kenneth W; Ian Bone; Robin Callander (1993). </cite></ref>

САК часто асоційованим з поганим прогозомпрогнозом.<ref name="Feigin05"/> Показник смертності у пацієнтів з САК коливається між 40-50&nbsp;%,<ref name="Teunissen96"/> але в останні роки є тенденція до покращення.<ref name="vanGijn"/> З хворих, які пережили госпіталізацію, 25&nbsp;% матимуть серйозні обмеження у їхньому життю і лише 5&nbsp;% з них не матимуть жодних наслідків.<ref name="ISAT2005"/> Затримка діагностики САК легкого ступеню також призводить до погіршення прогнозу.<ref name="Kowalski"/> Фактори які асоційовані з гіршим результатом лікування наступні: низька нейрологічна оцінка; систолічна гіпертензія; попередній діагнози інфарктів міокарда або САК; захворювання печінки; велика кількість крові або велика аневризма; розміщення аневризми в басейні задньої мозкової артерії; похилий вік пацієнта.<ref name="prognostic"/> Фактори які асоційовані з гіршим прогнозмпрогнозом під час госпітального етапу наступні; віддалена ішемія, вазоспазм, інтрацеребральна гематома, внутрішньошлуночкова кровотеча наявність гарячки на восьмий день перебування.<ref name="prognostic"/>

Прогноз травми голови пов'язаний з місцезнаходженнямрозташуванням і кількістю субарахноїдальної кровотечі.<ref name="Armin06"/> Складно відокремити ефекти САК від інших ускладнень травми головного мозку; незне з'ясовано чи САК насправді погіршує прогноз чи він лише є якісним показником ступеню травми.<ref name="Armin06"/> Хворі з травмою голови середнього або тяжкого ступеня з діагностованою САК мають в 2 рази більшу смертність, аніж ті, в яких відсутня САК.<ref name="Armin06"/> Вони також мають вищий ризик важкої інвалідності або постійного вегетативного стану.. Також травматична САЯК часто корелюється з іншими маркерами гіршого прогнозу, такими як посттравматична епілепсія, гідроцефалія і довше перебування з відділенні інтенсивної терапії.<ref name="Armin06"/> Крім цього, більше 90&nbsp;% хворих травматичною САК з оцінкою більше 12 за Шкалою Ком Глазго мають хороший прогноз.<ref name="Armin06"/>

Є сучасні дані генетичних факторів, які впливають на прогноз при САК. До прикладу, при наявності двох копій ApoE4 (варіанту гену, який кодує аполіпопротеїн E, який також відіграє важливу роль у хворобі Альцгеймера) мають відвищенупідвищену схильність до віддаленої ішемії і гіршого прогнозу.<ref name="pmid17709709"><cite class="citation journal">Lanterna LA, Ruigrok Y, Alexander S, et al. </cite></ref> Наявність гіперглікемії після епізодів САК пов'язана з гіршим прогнозом.<ref><cite class="citation journal">Kruyt ND, Biessels GJ, de Haan RJ, et al. </cite></ref>

Нейрокогнітивні симптоми, такі як втома, погіршення настрою, а також інші симптоми є поширеними наслідками. Навіть у випадку хорошого нейрологічного відновлення є висока ймовірність появи тривожності, депресії і посттравматичного стресового синдрому; 46&nbsp;% усіх хворих САК мають когнітивні порушення, які впливають на якість життя.<ref name="Suarez"/> Більше 60&nbsp;% згадують про появу частих головних болів.<ref><cite class="citation journal">Powell J, Kitchen N, Heslin J, Greenwood R (June 2002). </cite></ref> Аневризматична субарахноїдальна кровотеча може призводити до пошкодження гіпоталамусу та гіпофізу, 2 ділянок мозку, які грають важливу роль у підтриманні гормонального балансу організму. У більшебільш четвертининіж чверті пацієнтів, які перенесли САК розвивається [[гіпопітуїтаризм]] (нестача одного або більше гормонів гіпоталамо-гіпофізарної системи).<ref><cite class="citation journal">Schneider HJ, Kreitschmann-Andermahr I, Ghigo E, Stalla GK, Agha A (September 2007). </cite></ref>