Тромбоцити: відмінності між версіями

[перевірена версія][неперевірена версія]
Вилучено вміст Додано вміст
мНемає опису редагування
Рядок 29:
== Участь у згортанні крові ==
 
[[Файл: Red_White_Blood_cells.jpg |thumb|250px| Скануючі електронніЕлектронні мікрофотографії клітин крові, зроблені сканувальним мікроскопом. Зліва направо: [[еритроцит]], активований тромбоцит, [[лейкоцит]]]]
 
Основна функція кров'яних пластинок – участь у згортанні крові – захисній реакції організму на пошкодження і запобігання втраті крові. У тромбоцитах наявні близько 12 факторів, які беруть участь у згортанні крові. При пошкодженні стінки судини пластинки швидко агрегують, прилипають до утворюваних ниток фібрину, що сприяє формуванню тромбу, котрий закриває рану. У процесі тромбоутворення спостерігають кілька етапів за участю багатьох компонентів крові.
Рядок 39:
** У другій – утворення під впливом тромбопластину з неактивного протромбіну активного тромбіну.
** У третій фазі під впливом тромбіну з фібриногену утворюється фібрин. Фібрин формує нитки з поперечною смугастістю (товщина смуг 25 нм). Для усіх фаз згортання крові необхідний Са<sup>2+</sup>.
* На третьому етапі спостережено ретракцію кров'яного згустку, пов’язану ззі скороченням ниток актину відростках тромбоцитів і ниток фібрину. Розсмоктування тромбу (фібриноліз) проходить під впливом ферментів антизгортальних систем крові. У гіаломірі кров'яних пластинок, окрім актину, є фактор рефракції кров'яного згустку.
 
Морфологічно на першому етапі йде адгезія тромбоцитів на базальній мембрані іта на колагенових волокнах пошкодженої судинної стінки, внаслідок якої утворюються відростки тромбоцитів і на їх поверхню з пластинок через систему трубочок виходять гранули, що мають тромбопластин. Він активує реакцію перетворення протромбіну на тромбін, котрий впливає на утворення з фібриногену фібрину. Далі у згусток складений з тромбоцитів і фібрину проникають фібропласти іта капіляри, і згусток переходить в стан з’єднувальної тканини з його подальшою рефракцією.
При рефракції згустку його об’єм спадає до 10% від початкового, йде зміна форми пластинок (дископодібна стає кулеподібною), можна спостерігати руйнування суміжного пучка мікротрубочок, полімеризацію актину, появу численних міозинових філаментів, формування актоміозинових комплексів, що забезпечують скорочення згустку. Відростки активованих пластинок вступають у контакт з нитками фібрину і втягують їх у центр тромбу. У організмі також існують і протизгортаючі системи. Потужним антикоагулянтом є гепарин. Зменшення згортання крові спостерігають при певних захворюваннях. Посилення згортання крові зумовлює утворення тромбів у кровоносних судинах, наприклад при атеросклерозі, коли йде зміна рельєфу і цілісності ендотелію. Зменшення кількості тромбоцитів (тромбоцитопенія) призводить до зниження згортання крові та кровотеч. При спадковому захворюванні гемофілії спостерігають дефіцит і порушення утворення фібрину з фібриногену.
 
Важливою функцією тромбоцитів є їх участь у метаболізмі серотоніну. Тромбоцити – практично єдині елементи крові, у яких з плазми йде накопичення резерву серотоніну. Зв'язування тромбоцитами серотоніну йде з допомогою високомолекулярних факторів плазми крові іта двохвалентнихдвовалентних катіонів за участю [[Аденозинтрифосфат|АТФ]].
У процесі згортання крові зі зруйнованих тромбоцитів вивільнюється серотонін, який діє на судинну проникність і скорочення гладком'язових судинних клітин. Серотонін і продукти його метаболізму мають протипухлинну та радіозахисну дію. Гальмування зв’язування серотоніну тромбоцитами виявлено при ряді захворювань крові – злоякісному недокрів’ї, тромбоцитопенічній пурпурі, мієлозах та ін.