Гепатит B: відмінності між версіями

м
нема опису редагування
[неперевірена версія][перевірена версія]
мНемає опису редагування
Мітки: Редагування з мобільного пристрою Редагування з мобільної програмки Редагування з додатка iOS
мНемає опису редагування
Мітки: Редагування з мобільного пристрою Редагування з мобільної програмки Редагування з додатка iOS
 
== Патогенез ==
Вірус гепатиту B впливає на функції печінки відтворюючись в її клітинах, які називаються [[гепатоцит]]ами. [[Рецептор (біологія)|Рецептор]] поки що невідомий, хоча є докази, що рецептор у подібного [[качиний вірус гепатиту B|качиного вірусу гепатиту B]] є [[карбоксипептидаза D]].<ref name="pmid10482623">{{Cite pmid|10482623}}</ref><ref name="pmid17206752">{{Cite pmid|17206752}}</ref> Віріони прив'язуються до клітини через preS domain поверхневого антигену вірусу, а потім переміщаютьсяпереміщюються всередину ендоцитозом. Рецептори PreS та IgA звинувачуютьсяє впричиною ційцієї взаємодії. HBV-preS-специфічні рецептори виражаються переважно на гепатоцитах; щоправда, вірусневірусна ДНК та білки також були виявлені ій поза печінкою, тому припускається, що клітинні рецептори для HBV можуть також існувати на позапечінкових клітинах.<ref name="pmid21462295">{{cite journal | author = Coffin CS, Mulrooney-Cousins PM, van Marle G, Roberts JP, Michalak TI, Terrault NA | title = Hepatitis B virus (HBV) quasispecies in hepatic and extrahepatic viral reservoirs in liver transplant recipients on prophylactic therapy | journal = Liver Transpl | volume = 17 | issue = 8 | pages = 955–62 | year = 2011 | month = April | pmid = 21462295 | doi = 10.1002/lt.22312 }}</ref>
 
ПротягомПід час зараження HBV, хвороби та очищення від вірусу, [[імунна відповідь]] організмуорганізма хазяїна спричиняє як шкоду клітинам печінки, так і очищення від вірусу. Хоча природна імунна відповідь не грає значної ролі в цих процесах, адаптивна імунна відповідь, якщо конкретно специфічні до вірусу [[цитотоксичні T-лімфоцити]] (CTL), вносять найбільше шкоди, яка пов'язується зіз зараженням HBV. Цитотоксичні Т-лімфоцити усувають інфекцію, вбиваючи заражені клітини іта виробляючи антивірусні [[цитокіни]], які потім використовуються для того, щоб позбавити вірус життєздатних гепатоцитів.<ref name="Iannacone 2007">{{Cite doi|10.1016/j.jhep.2007.01.007}}</ref> Хоча пошкодження печінки розпочинається іта опосередковується Т-лімфоцитами, неспецифічні щодо антигену [[лейкоцити]] можуть погіршити спричинену CTL імунопатологію, і тромбоцитий активовані на місці зараження тромбоцити можуть сприяти акумуляції CTL в печінці.<ref name=Iannacone_2005>{{Cite doi|10.1038/nm1317}}</ref>
Вірус гепатиту В характеризується строгим тропізмом до клітин печінки.
 
Гепатит B буває гострим (самообмеженим) чи хронічним (довготривалим). Хворі з самообмеженою інфекцією позбавляються її за тижні чи місяці.
 
Діти мають менше шансів позбутись інфекції. Більш ніж 95&nbsp;% людей, які були заражені вірусом в дорослому віці, пройдуть повне відновлення іта розвинуть захисний імунітет від вірусу. Щоправда ця, ймовірність того, що заражені позбавляться від інфекції, падає до 30&nbsp;% для молодших дітей, іта лише до 5&nbsp;% для новонароджених, що отримали інфекцію від матері при народженні позбавляться від неї.<ref>{{cite journal | author = Bell SJ, Nguyen T | title = The management of hepatitis B | journal = Aust Prescr | volume = 23 | issue = 4 | pages = 99–104 | year = 2009 | pmid = | doi = | url = http://www.australianprescriber.com/upload/pdf/articles/1035.pdf | accessdate = 23 січень 2013 | archiveurl = https://web.archive.org/web/20120626113329/http://www.australianprescriber.com/upload/pdf/articles/1035.pdf | archivedate = 26 червень 2012 | deadurl = yes }}</ref> Це населення за життя зЗ ймовірністю 40&nbsp;% помреці зарадені помруть від [[цироз]]у чи [[гепатоцеллюлярна карцинома|гепатоцеллюлярної карциноми]].<ref name="Dienstag">{{Cite doi|10.1056/NEJMra0801644}}</ref> Серед тих, хто зараженібув заражений у віці між роком та сімома, 70&nbsp;% позбудуться інфекції.<ref name="pmid16176431">{{Cite doi|10.1111/j.1399-3046.2005.00393.x}}</ref> У дитячому віці можливе виникнення [[Синдром Джанотті—Крості|синдрому Джанотті—Крості]], який пов'язують із зараженням вірусом гепатиту B.
 
[[Гепатит D]] (HDV) може виникнути лише як супутник гепатиту B, тому що вірус гепатиту D потребує поверхневого антигену HBV, щоб сформувати капсид.<ref name="pmid16364738">{{Cite doi|10.1016/j.virol.2005.09.033}}</ref> Співзараження гепатитом D збільшує ризик цирозу іта раку печінки.<ref name="pmid1661197">{{Cite pmid|1661197}}</ref> ''[[Вузликовий періартеріїт]]'' більш частий в людей, заражених гепатитом B.
 
=== Реактивація ===
ДНК вірусу гепатиту B залишається в тілі, іта в деяких людейвипадках захворювання рецидивує.<ref name="pmid17981227">{{Cite doi|10.1016/j.cld.2007.08.001}}</ref> Найчастіше реактивація трапляється після приймання алкоголю чи ліків,<ref name="pmid21195374">{{cite journal | author = Villa E, Fattovich G, Mauro A, Pasino M | title = Natural history of chronic HBV infection: special emphasis on the prognostic implications of the inactive carrier state versus chronic hepatitis | journal = Digestive and Liver Disease : Official Journal of the Italian Society of Gastroenterology and the Italian Association for the Study of the Liver | volume = 43 Suppl 1 | issue = | pages = S8–14 | year = 2011 | month = January | pmid = 21195374 | doi = 10.1016/S1590-8658(10)60686-X }}</ref> або в людей з порушеним імунітетом.<ref name="pmid18184191">{{Cite doi|10.1111/j.1365-2893.2007.00902.x}}</ref> Інфекція проходить крізь цикли реплікації іта не реплікації. Приблизно 50&nbsp;% явних носіїв переживають гостру реактивацію. Чоловіки з базовим рівнем ALT 200 µL/L втричі ймовірніше розвинуть реактивацію, ніж люди з нижчим рівнем. Хоча реактивація може виникати спонтанно,<ref name="pmid21205146">{{cite journal | author = Roche B, Samuel D | title = The difficulties of managing severe hepatitis B virus reactivation | journal = Liver International : Official Journal of the International Association for the Study of the Liver | volume = 31 Suppl 1 | issue = | pages = 104–10 | year = 2011 | month = January | pmid = 21205146 | doi = 10.1111/j.1478-3231.2010.02396.x }}</ref> люди, що піддаютьсяотримують [[хіміотерапія|хіміотерапіїхіміотерапію]] піддаються вищому ризику.<ref name="pmid22025876">{{cite journal | author = Mastroianni CM, Lichtner M, Citton R, Del Borgo C, Rago A, Martini H, Cimino G, Vullo V | title = Current trends in management of hepatitis B virus reactivation in the biologic therapy era | journal = World Journal of Gastroenterology : WJG | volume = 17 | issue = 34 | pages = 3881–7 | year = 2011 | month = September | pmid = 22025876 | pmc = 3198017 | doi = 10.3748/wjg.v17.i34.3881 }}</ref> [[Імунодепресанти]] сприяють підвищеній реплікації HBV, стримуючи функціонування [[цитотоксичні T-лімфоцити|цитотоксичних T-лімфоцитів]] в печінці.<ref>{{cite web|url=http://www.surgery.usc.edu/divisions/hep/livernewsletter-reactivationofhepatitisb.html|title=Hepatitis B Reactivation|accessdate=2009-01-24|last=Bonacini|first=Maurizio, MD|publisher=University of Southern California Department of Surgery|deadurl=yes|archiveurl=https://web.archive.org/web/20081127101705/http://www.surgery.usc.edu/divisions/hep/livernewsletter-reactivationofhepatitisb.html|archivedate=2008-11-27}}</ref> Ризик реактивації залежить від серологічного профілю: люди з виявленими HBsAg в крові ризикують найбільше, але й ті, хто маютьмає в крові лише антитіла до ядерного антигену, також ризикують. Наявність антитіл до поверхневого антигену, які вважаються маркером імунітету, не відвертають реактивацію.<ref name="pmid22025876"/> Лікування профілактичними антивірусними препаратами може попередити серйознусерйозні захворюваністьзахворюванння, пов'язануязані з реактивацією вірусу гепатиту B.<ref name="pmid22025876"/>
 
== Клінічні ознаки ==
182

редагування