Щитоподібна залоза: відмінності між версіями

ЩЗ відповідає за секрецію наступнихтаких гормонів:

Тироксин і трийодтиронін утворюються завдяки поетапному йодуванню тиреоглобуліна, основної складової колоїду. Йодування розпочинається з надходження йоду в організм з їжею у вигляді органічних сполук або у відновленому стані. Під час травлення органічний і хімічно чистий [[йод]] перетворюється на [[йодид]], який дуже легко всмоктується в [[кишечник|тонокому кишечнику]] до [[кров|кров'яного русларічища]]. Основна маса йодиду концентрується у ЩЗ. Та його частина, що лишається, виділяється з [[сеча|сечею]], [[шлунковий сік|шлунковим соком]], [[слина|слиною]] і [[жовч]]ю. Поглинутий залозою [[йодид]] окислюється в елементарний йод. Потім відбуваються зв'язування його у вигляді йодтирозинів і окислювальна їх конденсація в молекули тироксину і трийодтироніну. Співвідношення тироксину і трийодтироніну становить 4:1. Йодування тиреоглобуліну стимулюється особливим ферментом — тиреойодпероксидазою. Виведення гормонів із фолікула в кров відбувається після гідролізу тиреоглобуліну, який відбувається під впливом протеолітичних ферментів — катепсинів. При гідролізі [[тиреоглобулін]]у звільняються активні гормони — тироксин і трийодтиронін, які надходять у кров. Обидва гормони у крові перебувають у сполуці з білками глобулінової фракції, а також з альбумінами плазми крові. Тироксин краще зв'язується з білками крові, ніж трийодтиронін, унаслідок чого останній легше проникає в тканини, ніж тироксин. У печінці тироксин утворює парні сполуки з [[глюкуронова кислота|глюкуроновою кислотою]], які не мають гормональної активності іта виводяться з жовчю в органи травлення. Завдяки процесу дезинтоксикації не відбувається збиткове насичення крові гормонами ЩЗ.

Названі гормони впливають на морфологію та функції органів і тканин. При видаленні ЩЗ ув експериментальних тварин і при [[гіпотиреоз]]і у людей молодого віку спостерігаються затримка росту і розвитку майже усіх органів, зокрема статевих залоз, сповільнення статевого дозрівання. Нестача тиреоїдних гормонів у матері несприятливо позначається на процесах диференціації зародка, зокрема ЩЗ. Недостатність процесів диференціації всіх тканин і особливо [[центральна нервова система|центральної нервової системи]] (ЦНС) спричинює ряд тяжких порушень [[психіка|психіки]].

Тиреоїдні гормони зв'язуються з відповідними [[Рецептор тиреоїдного гормону|ядерними рецепторами]] в клітині та стимулюють обмін білків, жирів, вуглеводів, водний і електролітний обмін, обмін вітамінів, теплопродукцію, основний обмін. Вони посилюють окислювальні процеси, процеси поглинання кисню, витрати поживних речовин, споживання тканинами глюкози. Під впливом цих гормонів зменшуються запаси глікогену в печінці, прискорюється окислення жирів. ПосиленяПосилення енергетичних і окислювальних процесів є причиною схуднення, що спостерігається при гіперфункції ЩЗ.

Гормони ЩЗ вкрай необхідні для розвитку мозку. Вплив гормонів на ЦНС проявляється зміною умовнорефлекторної діяльності, поведінки. Підвищена їх секреція супроводжується збудливістю, емоційністю, швидким виснаженням. При гіпотиреоїдних станах спостерігаються зворотні явища — кволість, апатія, ослаблення процесів збудження. Тиреоїдні гормони значною мірою впливають на стан нервової регуляції органів і тканин. Унаслідок підвищення активності вегетативної, переважно симпатичної, нервової системи під дією тиреоїдних гормонів прискорюються серцеві скорочення, збільшується частота дихання, посилюється потовиділення, порушуються секреція і моторика травного каналу. Крім того, тироксин знижує здатність крові до зсідання за рахуноквнаслідок зменшення синтезу в печінці та інших органах чинників, які беруть участь у процесі зсідання крові. Цей гормон пригнічує функціональні властивості [[тромбоцит]]ів, їх здатність до [[адгезія|адгезії]] (склеювання) і агрегації. Гормони ЩЗ впливають на ендокринні та інші залози внутрішньої секреції. Про це свідчить той факт, що видалення ЩЗ призводить до порушення функції всієї ендокринної системи.

Утворюється [[С-клітина|парафолікулярними клітинами]] ЩЗ, які розташовані за її залозистими фолікулами. Він бере участь у регуляції кальцієвого обміну. Вторинним посередником дії кальцитоніну є цАМФ. Під впливом гормона рівень [[кальцій у біології|кальцію]] в крові знижується. Це пов'язано з тим, що він активізує функцію [[остеобласт]]ів, які беруть участь в утворенні нової кісткової тканини, і пригнічує функцію [[остеокласт]]ів, які її руйнують. Разом із тим [[кальцитонін]] гальмує виведення кальцію з кісткової тканини, сприяючи відкладенню його у ній. Крім того, [[кальцитонін]] гальмує всмоктування кальцію і [[фосфат]]ів з ниркових канальців в кров, таким чином сприяючи їх виведенню із [[сеча|сечею]] з організму. Під впливом кальцитоніну знижується концентрація кальцію у [[цитоплазма|цитоплазмі]] клітин. Це відбувається внаслідок того, що гормон активізує діяльність [[кальцієвийкальцієва насоспомпа|кальцієвогокальцієвої насосупомпи]] на [[плазматична мембрана|плазматичній мембрані]] і стимулює поглинання кальцію [[мітохондрія]]ми. Вміст кальцитонінкальцитоніну в крові збільшується під час вагітності іта годування дитини груддюгрудьми, а також у період відновлення цілості кістки після перелому. Регуляція синтезу і вмісту кальцитоніну залежить від рівня кальцію в крові. При його високій концентрації кількість кальцитоніну зменшується, при низькій, навпаки, зростає. Крім того, утворення кальцитоніну стимулює гормон травного каналу гастрин. Викид його у кров сповіщає про надходження кальцію в організм з їжею.