Відмінності між версіями «Сепсис»

72 байти вилучено ,  7 місяців тому
Скасування редагування № 25695800 користувача SW (обговорення) осередок - це "очаг епідемии", а вогнище - "очаг воспаления". Так в медицині.
(Немає в укр. мові слова "вогнище" у медичному сенсі. Рос. слово "очаг" має 2 значення: І. "Очаг" (огонь); ІІ. "Очаг" (как очаг инфекции, эпидемии, радиации и т.д). В укр. мові ці 2 значення пишуться по-різному: І. Вогнище (камин, піч, груба, «буржуйка» і т.д.); ІІ. Осередок (хвороби, епідемії, радіації і т.д.).)
(Скасування редагування № 25695800 користувача SW (обговорення) осередок - це "очаг епідемии", а вогнище - "очаг воспаления". Так в медицині.)
Мітка: Скасування
Сепсис є справжньою мультидисциплінарною проблемою сучасної медицини — в лікуванні хворих на сепсис беруть участь фахівці різного профілю: [[хірург]]и, [[анестезіолог]]и, [[Лікар-інфекціоніст|інфекціоністи]], [[акушер-гінеколог]]и тощо.
Сепсис може бути результатом бактеріального зараження з відомого осередкувогнища запалення (нагноєння), але досить часто вхідні ворота збудника залишаються нез'ясованими. Сепсис може перебігати гостро, іноді блискавично (коли смерть настає упродовж декількох годин або діб) або хронічно.<ref>[http://elib.org.ua/medecine/special/spravochnik_prakt_vracha/6.htm Медицинская библиотека. Справочник практического врача.]{{ref-ru}}</ref>
 
Клінічні прояви сепсису залежать від збудника, джерела потрапляння інфекції та загального стану [[Імунітет (медицина)|імунітету]].
Визначається складною й тісною взаємодією трьох факторів:
* збудник інфекції;
* стан первинного осередкувогнища інфекції;
* реактивність організму.
Збудники, які спричинюють сепсис, нічим не відрізняються від збудників, що виділяються при інших клінічних формах хвороби. Наприклад, стрептокок спричинює [[Скарлатина|скарлатину]], [[Тонзиліт|ангіну]], [[Пневмонія|пневмонію]], [[Бешиха|бешиху]] й також сепсис. Виникнення сепсису обумовлене не тільки властивостями самого збудника, скільки станом первинного осередкувогнища інфекції й резистентністю організму. Розвитку сепсису сприяють різні фактори, що пригнічують резистентність макроорганізму. До них можуть відноситися які-небудь захворювання ([[цукровий діабет]], [[Карцинома|онкологічні]], гематологічні), недостатнє харчування (малий вміст білка, вітамінів), опромінення, [[стрес]], тривале застосування імунодепресивних препаратів, [[Кортикостероїди|кортикостероїдів]], [[Метотрексат|цитостатиків]].
 
Для розвитку сепсису необхідно, щоб первиннийпервинне осередоквогнище бувбуло пов'язанийязане зіз кровоносними або лімфатичними судинами, щоб створювалась можливість гематогенної дисемінації інфекції й формування вторинних септичних осередківвогнищ (метастазів), з яких збудники періодично надходить у кров. Утворення вторинних осередківвогнищ напряму залежить від виду збудника й локалізації первинного осередкувогнища. Наприклад, при стрептококовому сепсисі часто ушкоджуються [[клапани серця]] й нирки. Метастази в шкіру й слизові оболонки нерідко супроводжуються [[геморагія]]ми. [[Крововилив]]и в [[Наднирники|надниркові залози]] обумовлюють тяжке ураження гемодинаміки через розвиток їхньої гострої недостатності&nbsp;— [[Менінгококова інфекція#Менінгококцемія (менінгококовий сепсис)|синдром Вотергауза-Фредеріксена]]).
 
Але для виникнення сепсису необхідний спотворений каскад-комплекс імунологічно-запальних реакцій, яке характеризується нині як ССЗВ («systemic inflammatory response syndrome»&nbsp;— SIRS)&nbsp;— системна реакція організму на вплив різних сильних подразників (інфекція, травма, операція тощо), визначається міжнародною медичною спільнотою як сукупність цілком конкретних і досить простих ознак (SIRS-критеріїв), а саме:
Запуск каскадних реакцій [[Грам-негативні бактерії|грамнегативними]] збудниками відбувається завдяки їхнім потужним [[Ендотоксини|ендотоксинам]]. [[Грам-позитивні бактерії|Грампозитивні]] ж мікроорганізми не містять у своїй клітинній оболонці ендотоксин і спричинюють септичні реакції через інші механізми: компоненти клітинної стінки, такі як [[пептидоглікан]] і [[Тейхоєві кислоти|тейхоєва кислота]], стафілококовий протеїн А і стрептококовий протеїн М, що розташовані на поверхні бактеріальних клітин, [[глікокалікс]], [[екзотоксини]].
 
Розвиток органно-системних ушкоджень при сепсисі в першу чергу пов'язаний з неконтрольованим поширенням з первинного осередкувогнища інфекційного запалення прозапальних медіаторів ендогенного походження, з наступною активацією під їхнім впливом [[Макрофаги|макрофагів]], [[Нейтрофіли|нейтрофілів]], [[Лімфоцити|лімфоцитів]] і ряду інших клітин в різних органах і тканинах, з повторним виділенням аналогічних ендогенних субстанцій, пошкодженням [[Ендотелій|ендотелію]] і зниженням органної перфузії та доставки [[Оксиген|кисню]]. Особливе місце серед медіаторів запалення займає цитокінова мережа, яка контролює процеси реалізації імунної та запальної реактивності.
 
=== Патофізіологія ===
Цей процес при ССЗВ проходить декілька етапів:
* 1-й етап. Локальна продукція цитокінів у відповідь на дію мікроорганізмів.
Цитокіни спершу діють ву осередкувогнищі запалення й у лімфоїдних органах, виконуючи в підсумку ряд захисних функцій, беруть участь у процесах загоєння ран, зменшення травматичного пошкодження, захисту клітин організму від патогенних мікроорганізмів.
* 2-й етап. Викидання малої кількості цитокінів до системного кровотоку.
Малі кількості медіаторів здатні активувати тромбоцити, макрофаги, викид з ендотелію судин факторів адгезії, продукцію гормону росту. Розвиток гострофазових реакцій контролюється прозапальними медіаторами та їхніми ендогенними антагоністами (протизапальними медіаторами). За рахунок підтримки балансу і контрольованих взаємовідносин між про- і протизапальними медіаторами у нормальних умовах створюються передумови для загоєння ран, знищення патогенних мікроорганізмів, підтримання гомеостазу.
* 3-й етап. Генералізація запальної реакції.
Однак при сепсисі в разі вираженого запалення певні цитокіни можуть проникати в системну циркуляцію, накопичуючись там у кількостях, достатніх для здійснення своїх ефектів. У разі нездатності регулюючих систем до підтримки гомеостазу деструктивні ефекти цитокінів та інших медіаторів починають домінувати, що призводить до порушення проникності й функції ендотелію капілярів, запуску [[ДВЗ-синдром]]у, формування віддалених осередківвогнищ системного запалення, розвитку моно- і поліорганної дисфункції. Факторами системного ушкодження можуть виступати і будь-які порушення гомеостазу, здатні сприйматися імунною системою як такі, що пошкоджують або потенційно можуть пошкоджувати.
 
Внаслідок розвитку ССЗВ породжується синдром поліорганної недостатності (СПОН), який визначають при наявності дисфункції по 2 системам органів та більше. У результаті дисфункції печінки, нирок, кишечнику з'являються нові фактори впливу, що ушкоджують. Це:
 
=== Патоморфологія ===
Патоморфологічні зміни при сепсисі різноманітні. Збіг з анатомічними змінами органів реєструється не завжди. Іноді при бурхливому клінічному перебігу патологоанатомічні знахідки мізерні. У різних тканинах виявляються крововиливи. У серцевому м'язі, в печінці патоморфологічні зміни можуть коливатися від мутного набухання до різко вираженої жирової дистрофії. Ураження ендокарду виявляється у 20&nbsp;% випадків від дрібних [[Ерозія|ерозій]] до значних дефектів. Часто реєструються [[тромбоз]]и вен. Селезінка значно збільшена, дрябла, з розрізу рясний зіскріб сірувато-красної пульпи. Лімфатичні вузли, що є регіональними по відношенню до осередкувогнища, збільшені та дряблі. У легенях виражений набряк, іноді є осередкивогнища [[Пневмонія|пневмонії]]. Тканина мозку та [[Головний мозок людини#Мозкові оболони|м'яка мозкова оболона]], набряклі, повнокровні. При сепсисі з метастазами гнійні процеси можуть бути в мозку (гнійний [[менінгоенцефаліт]]), легенях, нирках та інших органах. Можливий розвиток гнійного [[плеврит]]у, [[перитоніт]]у, [[перикардит]]у, гнійного випоту в суглоби, [[Флегмона|флегмон]] різної локалізації.
 
== Клінічні прояви ==
Сепсис, на відміну від інших інфекційних хвороб, має ациклічний перебіг. Тяжкий (блискавичний) сепсис перебігає вкрай тяжко з високою [[Летальність|летальністю]] в перші дві доби хвороби. Починається гостро: температура тіла 39,5-40ºС, головний біль, артралгії, міальгії, нудота. Стан прогресивно погіршується. На шкірі з'являється рясний геморагічний висип, крововиливи в слизові оболонки, швидко падає артеріальний тиск, рано збільшуються печінка й селезінка.
 
Акушерсько-гінекологічний сепсис пов'язаний, найчастіше, із кримінальними абортами. Первинне септичнийсептичне осередоквогнище локалізується в матці. Хірургічний сепсис може бути абдомінальним, рановим. Отоларингологічний сепсис пов'язаний із гнійними процесами в придаткових пазухах, гнійними [[отит]]ами та іншими ураженнями ЛОР-органів. Дуже тяжко з високою летальністю перебігає опіковий сепсис. Воротами інфекції при стафілококовому сепсисі частіше є ураження шкіри й підшкірної клітковини ([[фурункул]], [[Карбункул (хвороба)|карбункул]] та ін.). Часто спостерігаються вторинні гнійні осередкивогнища в нирки, ендокард, у суглоби. При ранах, опіках III—IV ступеня нерідко розвивається синьогнійний сепсис. Виділення з ран має гнильний характер, вторинні осередкивогнища можуть локалізуватися в легенях, суглобах, сечостатевих органах. Після операцій на органах черевної порожнини, при кримінальних абортах може розвинутися анаеробний сепсис із вторинними метастазами в мозок, печінку, легені (розвиваються абсцеси мозку, печінки, легенів).
 
Клінічні прояви сепсису різноманітні. Їх складають [[симптом]]и загальної інтоксикації й прояви, обумовлені первинним осередкомвогнищем. Важливою характеристикою [[Гарячка|гарячки]] є її крайня нестабільність навіть протягом доби. Найбільш характерні раптові підйоми температури тіла один або кілька разів протягом доби. Температурна крива може бути ремітивною або гектичною, з різко вираженим [[озноб]]ом, що змінюється почуттям жару й пітливістю. Гарячка тримається впродовж довгого часу. Хворі скаржаться на слабкість, головний біль. До кінця першого тижня виявляється гепатолієнальний синдром, можливий висип на шкірі. Відбувається розвиток СПОН:
* Для серцево-судинної системи критеріями недостатності при сепсисі є падіння систолічного [[Артеріальний тиск|артеріального тиску]] (АТ) ≤ 90&nbsp;мм рт. ст. або середнього АТ ≤ 70&nbsp;мм рт. ст. протягом не менше 1 години, незважаючи на корекцію [[Гіповолемія|гіповолемії]].
* Для сечовидільної системи такими критеріями недостатності при сепсисі є сечовиділення <0,5 мл/кг/год протягом 1 години при адекватному волемічному заповненні або підвищення рівня [[креатинін]]у в 2 рази від нормального значення.
* Для ЦНС&nbsp;— це бал за [[Шкала ком Глазго|шкалою ком Глазго]] менше 15.
* Про дисфункцію метаболічної системи свідчить [[pH]]<7,3, дефіцит основ ≥ 5,0 мк/л.
Для характеристиці сепсису за тяжкістю проявів вкрай важливо оцінити ознаки органно-системної дисфункції. Поява цих ознак констатує факт поширення інфекційно-запальної реакції за межі первинного інфекційного осередкувогнища із залученням у патологічний процес органів-мішеней, що визначає прогноз стану пацієнта і вибір тактики лікування. При розвитку СПОН сепсис автоматично вважається тяжким і прогноз для життя пацієнта різко погіршується. Оцінка за шкалою SOFA здійснюється 1 раз на добу. Інфекція плюс 2 та більше балів за цією шкалою (вище вихідних значень) є критеріями сепсису у пацієнтів у ВРІТ. Важливо пам'ятати, що ця шкала не застосовується у дітей молодше 12 років.
 
Рефрактерним септичним шоком вважають такий, при якому зберігається [[артеріальна гіпотензія]], незважаючи на адекватну інфузію, застосування інотропної і вазопресорної підтримки.
* Лабораторні маркери системного запалення (підвищення в крові рівня прокальцитоніну, С-реактивного протеїну, а також інтерлейкінів (IL) -1, 6, 8, 10 і [[Фактор некрозу пухлини|фактора некрозу пухлини]] (TNF)).
 
Визначення рівня прокальцитоніну в крові було раніше основним для діагностики сепсису, проте згідно з сучасними уявленнями, цей показник не відповідає рівню «золотого стандарту» для діагностики захворювання і повинен оцінюватися разом з іншими критеріями. Концентрація його підвищується через 2-3 години від початку хвороби та складає > 2 нг/мл. Зокрема концентрація прокальцитоніну у дітей складає при генералізованій бактеріальній інфекції в середньому 29,7 нг/мл, локальному осередкувогнищі&nbsp;— 0,1&nbsp;— 4,9 нг/мл, вірусній інфекції&nbsp;— 0&nbsp;— 1,5 нг/мл. Важливим показником є ​рівень [[лактат]]у, збільшення якого більше 2 ммоль/л у поєднанні з прогресуючою артеріальною гіпотензією на тлі адекватної інфузійної та вазопресорної підтримки є підставою для встановлення діагнозу септичного шоку.
 
== Лікування ==
Повинне бути комплексним. Ефективна інтенсивна терапія сепсису можлива тільки за умови повноцінної санації (часто хірургічними методами) осередкувогнища інфекції та адекватної антимікробної терапії. Неадекватна стартова антимікробна терапія&nbsp;— незалежний фактор ризику смерті хворих із сепсисом. Разом з тим підтримка життя хворого, попередження та усунення органної дисфункції неможливі без проведення цілеспрямованої інтенсивної терапії: внутрішньосудинна детоксикація, адекватна підтримка функцій органів та систем. Це включає й [[гемодіаліз]] (при нирковій недостатності), механічну вентиляцію легень (при дихальній недостатності), переливання препаратів крові, медикаментозну гемодинамічну корекцію. При необхідності парентеральне харчування особливо при тривалому перебігу хвороби.
 
Основними моментами у веденні пацієнтів із сепсисом є:
* рання діагностика;
* цілеспрямована негайна гемодинамічна підтримка;
* раннє та ефективне лікування інфекційного осередкувогнища;
* ад'ювантна терапія;
* респіраторна вентиляція з низьким тиском;
 
=== Етіотропне лікування ===
Необхідно призначити якомога раніше, не пізніше 1-ї години з моменту виказування підозри на наявність сепсису. Затримка з призначенням адекватного антибактеріального препарату/тів пацієнтам на 1 годину призводить до зростання ризику смерті хворого на 7,6%<ref>Kumar A., Roberts D., Wood K.E., Light B., Parrillo J.E., Sharma S., Suppes R., Feinstein D., Zanotti S., Taiberg L., Gurka D., Kumar A., Cheang M. Duration of hypotension before initiation of effective antimicrobial therapy is the critical determinant of survival in human septic shock // Crit Care Med. 2006 Jun; 34(6): 1589-96. {{ref-en}}</ref>. Застосовують високі дози антибіотиків для створення достатньої концентрації препарату як у крові, так і ву осередкахвогнищах інфекції. Важливо визначити чутливість збудника до антибіотиків. Правильний вибір антибіотика є одним з найважливіших при лікуванні хворих сепсисом. При лікуванні сепсису з невстановленим первинним осередкомвогнищем інфекції слід призначати не менше двох антибіотиків різних класів, спрямованих на найбільш імовірних бактеріальних збудників. Необхідно враховувати умови виникнення інфекції: позалікарняна або [[Внутрішньолікарняна інфекція|нозокоміальна]]. При позалікарняному характері сепсису препаратами вибору можуть бути [[цефалоспорини]] ΙΙΙ і ΙV покоління, [[фторхінолони]]. Препаратами вибору при лікуванні нозокоміального сепсису є [[карбапенеми]], як препарати, що мають найбільш широкий спектр активності й до яких внутрішньолікарняні штами [[Грамнегативні бактерії|грамнегативних бактерій]] мають низьку резистентність. При лікуванні хворих з анаеробним сепсисом найкращі результати дає [[метронідазол]], [[лінкоміцин]], [[кліндаміцин]]. Протигрибкова активність притаманна [[Амфотерицин В|амфотерицину В]], [[флуконазол]]у. При генералізованій герпетичній хворобі призначають [[ацикловір]], [[ганцикловір]], [[фамцикловір]]. Етіотропна терапія проводиться до досягнення стійкої позитивної динаміки стану пацієнта й зникнення основних симптомів сепсису. При відсутності стійкої клініко-лабораторної відповіді протягом 5-7 днів необхідне проведення додаткового обстеження для виявлення ускладнень або септичного осередкувогнища іншої локалізації. Після виділення збудника чи збудників слід звузити емпіричну антибіотикотерапію відповідно до чутливості виділеного (деескалація). Тривалість антибіотикотерапії в більшості випадків не повинна перевищувати 10 діб. Дослідження рівня прокальцитоніну може використовуватися щодо визначення необхідності припинення антибіотикотерапії, скорочення її тривалості. Не рекомендовано використання комбінованої антибактерійної терапії для рутинного лікування нейтропенічного сепсису.
 
Одночасно з прямими етіотропними засобами можна використовувати препарати пасивної імунотерапії: імуноглобулін нормальний для внутрішньовенного введення. При стафілококовому сепсисі&nbsp;— протистафілококовий імуноглобулін, більш швидкий ефект дає внутрішньовенне введення протистафілококової плазми. Для лікування сепсису, який обумовлений грамнегативними бактеріями, застосовують препарат, що містить моноклональні антитіла проти ендотоксину грамнегативних бактерій.
 
== Профілактика ==
Ґрунтується на своєчасному і правильному лікуванні гнійно-запальних осередківвогнищ, що можуть запустити розвиток сепсису. Велику роль у цьому відіграє санітарно-просвітня робота, коли пояснюється небезпека самолікування і необхідність раннього звернення за медичною допомогою при дрібних травмах стопи і кисті, запальних процесах різної локалізації (панариції, фурункули тощо). Велике профілактичне значення має рання і правильна обробка випадкових ран, повноцінне лікування різних гнійних захворювань. Певна роль у профілактиці сепсису належить і своєчасної санації осередківвогнищ хронічної інфекції в організмі (хронічний тонзиліт, отит, синусит, [[карієс]] тощо). Необхідне суворе дотримання [[Асептика|асептики]] при різних медичних втручаннях. Раннє призначення окремим ризиковим по виникненню сепсису категоріям людей (малюки, похилий вік, особи з відомими певними генетичними факторами, тяжкими супутніми захворюваннями, особи, що отримували імуносупресивну терапію тощо) етіотропних засобів навіть при початковому легкому перебігу тих чи інших інфекційних захворювань.
 
== Див. також ==