Триптофан: відмінності між версіями

'''Триптофа́н''' (β-(β-індоліл)-α-амінопропіонова кислота<ref name="sci-lib">http://bse.sci-lib.com/article112229.html</ref>)&nbsp;— [[Незамінні амінокислоти|незамінна]] амінокислота. Кодується тільки одним [[Кодон|кодоном]] &nbsp;— UGG. {{нп|Optical isomerism|L-|en|Optical isomerism}}[[Ізомерія|стереоізомер]] входить до складу [[Глобулін|гамаглобулінів]], [[Фібриноген|фібриногену]], [[Казеїн|казеїну]] та інших [[Білки|білків]]. Триптофан є [[провітаміни|провітаміном]].

Триптофан був уперше виділений [[Гопкінс Фредерик Ґоуленд|Ф.&nbsp;Гопкінсом]] і С.&nbsp;Коулом у 1901 році з казеїну. Унаслідок різноманіття пов'язаних з триптофаном метаболічних реакцій і продуктів він був однією з перших амінокислот, що були віднесені до незамінних. Дослідження, проведені на представниках роду {{нп|Neurospora|Neurospora|en|Neurospora}} (червона хлібна пліснява) і на бактеріях [[Pseudomonas]], а також виділення метаболітів триптофану із сечі, надали неоціненну допомогу в з'ясуванні деталей його метаболізму<ref>Д.&nbsp;П. &nbsp;Бойків, Т.&nbsp;І. &nbsp;Бондарчук, О.&nbsp;Л. &nbsp;Іванків &nbsp;— Клінічна біохімія. Підручник. За ред. О.&nbsp;Я. &nbsp;Склярова. &nbsp;— К.: Медицина, 2006. &nbsp;— 432 с.</ref>.

Триптофан існує в оптично активних L- і D-, та рацемічній DL-формі. Добре розчинний у воді, обмежено &nbsp;— у спирті, не розчинний в діетиловому ефірі. Це [[Гетероциклічні сполуки|гетероциклічна]] амінокислота й одна з найважливіших амінокислот із широким спектром дії. Триптофан використовують клітини [[Ссавці|ссавців]] для біосинтезу [[Нікотинова кислота|нікотинової кислоти]] (вітамін РР) і [[Серотонін|серотоніну]], для створення [[М'язове волокно|м'язових]] білків, білків [[Антитіло|антитіл]] [[Імунна система|імунної системи]], він бере участь у синтезі [[Melatonin|мелатоніну]], є необхідним будівельним матеріалом для організму, нормалізує роботу нервової системи і травлення, має антидепресантну дію, підвищує опірність стресам, поліпшує сон. Недостатня кількість триптофану викликає погіршення стану шкіри й волосся, анемію, викликає безсоння.

В організмах [[Тварини|тварин]] L-триптофан піддається складним перетворенням, утворюючи низку життєво важливих сполук: із продуктів його розпаду в [[Ссавці|ссавців]] утворюється нікотинова кислота і серотонін, у [[Комахи|комах]] &nbsp;— пігменти очей ({{нп|Ommochrome|омохроми|en|Ommochrome}}), у [[Рослини|рослин]] &nbsp;— [[гетероауксин]], [[Indican|індикан]] та низку [[Алкалоїди|алкалоїдів]].

У багатьох тварин перетворення триптофану в нікотинову кислоту робить необов'язковим надходження цього вітаміну з їжею. У щурів, кроликів, собак і свиней триптофан з їжі може цілком його замінити. У людини, а також у низки тварин, надлишкове споживання триптофану з їжею підвищує екскрецію зі сечею похідних нікотинової кислоти (наприклад, N-метилнікотинаміду). При недостатності вітаміну B₆ порушення утворення з триптофану нікотинової кислоти може спричинити порушення синтезу [[Піридин|піридинових]] нуклеотидів &nbsp;— [[NAD]]+ і [[Nicotinamide adenine dinucleotide phosphate|NADP+]]. Якщо ввести в організм достатню кількість нікотинової кислоти, нормальний синтез піридинових нуклеотидів відновлюється навіть за відсутності вітаміну B₆.

Триптофан регулює функцію [[Ендокринна система|ендокринної системи]], що попереджає анемію, регулює кров'яний тиск, відповідає за синтез гемоглобіну. Споживання триптофану змушує [[гіпофіз]] виробляти більшу кількість [[гормон росту|гормону росту]]. Припускають, що ця амінокислота стимулює секрецію [[інсулін|інсуліну]]у, що у свою чергу активує синтез [[Жирні кислоти|жирних кислот]] у печінці.

Під час вагітності підвищується необхідність жіночого організму у таких амінокислотах як триптофан і [[лізин]], а для немовлят &nbsp;— триптофан та [[ізолейцин]].

Триптофан не синтезується організмом людини, а надходить з їжею. Добова потреба дорослої людини в ній становить 0,25 г (3,5 мг/кг маси тіла<ref>Березов Т. Т., Коровкин Б. Ф. &nbsp;— Биологическая химия. &nbsp;— М.: Медицина, 1983. &nbsp;— 752 с.</ref>), дітей до 7 років &nbsp;— 1 г.

!width="240 pt"|Білок <br />[г/100 г їжі]

!width="200 pt"|Триптофан <br />[g/100 g їжі]

| гарбузове насіння || <center>33.08</center> || <center>0.57</center> || <center>1.72</center>

| яйця || <center>12.58</center> || <center>0.17</center> || <center>1.33</center>

Основний шлях [[метаболізм]]у триптофану приводить до синтезу [[амід]]у нікотинової кислоти, що відіграє дуже важливу роль у життєдіяльності організму, будучи [[Простетична група|простетичною групою]] низки окисних ферментів &nbsp;— [[нікотинамідаденіндинуклеотид|нікотинамідаденіндинуклеотиду]]у (НАД) і його відновленої форми нікотинамідаденін-динуклеотидфосфату (НАДФ). Тому при недостатності нікотинової кислоти та її аміду порушуються багато обмінних реакцій, а при значному дефіциті цих речовин розвивається {{нп|Pellagra|[[пелагра|en|Pellagra}}]]. Порушення обміну триптофану може проявитися також у зміні кількості утвореного з нього [[серотонін]]у<ref>Петрик О. І., Валецька Р. О. &nbsp;— Основи загальної патології. &nbsp;— Львів, 1996 — 2281996—228 с.</ref>. Ураження нирок викликається підвищеною [[Екскреція|екскрецією]] метаболітів триптофану. Вроджена відсутність [[триптофан-піролаза|триптофан-піролази]] ([[фермент]]у, що окисляєокислює триптофан) призводить до [[розумова відсталість|розумової відсталості]]. Порушення обміну триптофану у людини може сигналізувати про низку захворювань, як то: [[туберкульоз]], [[Рак (хвороба)|рак]], [[діабет]].

{{нп|Hartnup disease|Синдром Хартнапа|en|Hartnup disease}} &nbsp;— спадкове захворювання, що характеризується пелагроподібним [[Дерматит|дерматитом]], періодичними нападами [[Мозочок|мозочкової]] [[Атаксія|атаксії]], гіпераміноацидурією та підвищеною нирковою екскрецією [[індолацетат]]у (α-N-[індол-3-ацетил]глутамін) і [[триптофан]]у. У деяких дітей виявляється [[розумова недостатність]].

При лікуванні застосовують [[вітамін]]и В6, РР і B1. У періоди загострення &nbsp;— обмеження вживання білків, проведення цукрово-фруктових днів, антибактеріальні препарати для зменшення утворення індольних похідних за рахунок бактеріального розкладання триптофану.

Синдром Тада &nbsp;— спадкове захворювання з автосомно-рецесивним типом успадковування. Вперше описаний К.&nbsp;Тада в 1963 році. Під час цього захворювання спостерігається недостатність ферменту триптофанпіролідази, який каталізує перетворення триптофану в кінуренін. Клінічно виявляється подібність зі синдромом Хартнапа, відрізняється від нього більшою виразністю враження [[ЦНС]] і нанізмом. Лабораторні дані також ідентичні, за винятком рівня триптофану в крові, що при даному синдромі завжди підвищений. Порушення пов'язані з ендогенним дефіцитом нікотинової кислоти й надлишком індольних сполук. Синдром Тада спричиняє глибоку розумову відсталість, нанізм та мозочкову атаксію.

Генетичний дефект кінуренінгідроксилази. Спостерігається надлишкове виділення зі сечею кінуреніну через заблокованість ферменту. Головний прояв синдрому Прайса &nbsp;— склеродермія.

* [http://www.pharmencyclopedia.com.ua/article/2277/triptofan ТРИПТОФАН] //[[Фармацевтична енциклопедія]]