Хвороба Альцгеймера: відмінності між версіями

| Підпис = <small>Зліва направо: [[Головний мозок людини|головний мозок]] здорової людини в похилому віці та особихворого прина хворобіхворобу Альцгеймера</small>

| Organs affected= [[головний мозок людини]], [[центральна нервова система]]

Існують різновиди цієї [[Хвороба|хвороби]], які також уражають людей молодшого віку. ВражаєтьсяУражається «сіра речовина» [[Головний мозок людини|головного мозку]], що призводить до втрати [[Пам'ять|пам'яті]] і прогресуючого слабоумства. Це порушення мозкових процесів, не фізичних функцій. Воно зумовлене накопиченням [[бета-амілоїд|ß-амілоїду]] (продукту розпаду [[білок|білка]], попередника [[амілоїд]]у&nbsp;— Amyloid Precursor Protein або скорочено APP), здатного до утворення волоконних структур (fibrils). Вчені, які займаються вивченням цієї хвороби, поділилися на два табори: одні відстоюють важливу роль [[Тау-білок|тау білка]] (tau protein), а інші&nbsp;— [[Бета-амілоїд|ß-амілоїду]] (Аß) і його різновидів (Аß42, Аß40, [[олігомер]]них форм обох різновидів, а також їх N-термінальних модифікацій) у розвитку і перебігу хвороби.

}}</ref>. [[Еміль Крепелін]] став першим, хто назвав хворобу Альцгеймера самостійним захворюванням. [[1910]] року він виділив її як підтип сенільної [[деменція|деменції]] у восьмому виданні свого підручника з [[психіатрія|психіатрії]], давши їй паралельну назву «пресенільна деменція»<ref name="isbn1-4325-0833-4">{{cite book

Діагноз хвороби Альцгеймера впродовж більшої частини 20XX століття ставили лише відносно молодим пацієнтам, у яких перші симптоми деменції з'явилися у віці від 45 до 65 років. Термінологія змінилася після проведеної [[1977]] року конференції з хвороби Альцгеймера, учасники якої прийшли до висновку, що клінічні і [[патологія|патологічні]] прояви пресенільної і сенільної деменцій практично ідентичні, хоча і не виключили існування [[етіологіяЕтіологія (медицина)|етіологічних]] відмінностей<ref name="isbn0-89004-225-X">{{cite book

Два основні показники, що використовуються в [[епідеміологія|епідеміологічних]] [[дослідження]]х&nbsp;— [[захворюваність]] та поширеність захворювання ([[хворобливість]]). Захворюваність відображає число нових випадків на одиницю людино-часу (зазвичай кількість нових випадків на тисячу людино-років), а хворобливість говорить про загальну кількість уражених хворобою в [[популяція|популяції]] на конкретний момент часу.

Інше дослідження свідчить про те, що [[2006]] року поширеність хвороби у світі становила 0,40&nbsp;% (розкид 0.17-0.89&nbsp;%, абсолютна кількість&nbsp;— 26&nbsp;600 тисяч осіб з розкидом 11.4-59.4&nbsp;млн.) і передбачає, що пайовий показник зросте втричі, а от абсолютна кількість хворих&nbsp;— вчетверо до 2050 року<ref name="Brookmeyer2007">2006 prevalence estimate:

Перші [[симптом]]исимптоми часто плутають з проявами [[старіння]] або реакцією на [[стрес]]<ref name="pmid17222085">{{cite journal|author=Waldemar G, Dubois B, Emre M, ''et al''|title=Recommendations for the diagnosis and management of Alzheimer's disease and other disorders associated with dementia: EFNS guideline

|doi=10.1111/j.1468-1331.2006.01605.x }}</ref>. Найбільш ранні [[Пізнання|когнітивні]] труднощі виявляються у деяких людей при детальному {{Нп|нейрокогнітивна діагностика|нейрокогнітивному діагностуванні||neuropsychological test}} за вісім років до встановлення [[діагноз]]у<ref>Preclinical: *{{cite journal |author=Linn RT, Wolf PA, Bachman DL, ''et al'' |title=The 'preclinical phase' of probable Alzheimer's disease. A 13-year prospective study of the Framingham cohort |journal=Arch. Neurol. |volume=52 |issue=5 |pages=485–90 |year=1995 |month=May |pmid=7733843

Прогресуюче зниження пам'яті і [[агнозія]] при хворобі Альцгеймера рано чи пізно ведуть діагноз до підтвердження. У невеликої кількості пацієнтів при цьому на перший план виступають не розлади пам'яті, а [[афазія|порушення мови]], виконавчих функцій, сприйняття або рухові порушення ([[апраксія]])<ref name="pmid10653284">{{cite journal |author=Förstl H, Kurz A |title=Clinical features of Alzheimer's disease |journal=European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience |volume=249 |issue=6 |pages=288–290 |year=1999 |pmid=10653284 }}</ref>. Хвороба по-різному відбивається на різних аспектах [[пам'ять|пам'яті]]. Старі спогади про власне життя ([[епізодична пам'ять]]), давно завчені факти ([[семантична пам'ять]]), імпліцитна пам'ять (неусвідомлена «пам'ять тіла» про послідовність дій, наприклад, про те, як використовувати столові прилади) у меншій мірі схильні до розладу в порівнянні з новими фактами або спогадами<ref name="pmid1300219">{{cite journal |author=Carlesimo GA, Oscar-Berman M |title=Memory deficits in Alzheimer's patients: a comprehensive review |journal=Neuropsychol Rev |volume=3 |issue=2 |pages=119–69 |year=1992 |month=June |pmid=1300219 }}</ref><ref name="pmid8821346">{{cite journal |author=Jelicic M, Bonebakker AE, Bonke B |title=Implicit memory performance of patients with Alzheimer's disease: a brief review |journal=International Psychogeriatrics |volume=7 |issue=3 |pages=385–392 |year=1995 |pmid=8821346 | doi = 10.1017/S1041610295002134 }}</ref>.

[[Афазія]]Порушення вмови основномузагалом характеризується збіднінням [[Словниковий запас|словникового запасу]] і зниженою побіжністю мови, що в цілому послаблює здатність до словесного та письмового вираження думок. На цій стадії хвороби людина зазвичай здатна адекватно оперувати простими поняттями при [[мовлення|мовному]] [[спілкування|спілкуванні]]<ref name="pmid7967534">{{cite journal |author=Frank EM |title=Effect of Alzheimer's disease on communication function |journal=J S C Med Assoc |volume=90 |issue=9 |pages=417–23 |year=1994 |month=September |pmid=7967534 }}</ref><ref name="pmid12402233">{{cite journal |author=Becker JT, Overman AA |title=[The semantic memory deficit in Alzheimer's disease] |language=Spanish; Castilian

|pmid=7617154 }}</ref>. При [[малювання|малюванні]], [[письмо|письмі]], надяганні одягу та інших задачах з використанням [[Моторика#Дрібна моторика|дрібної моторики]], людина може здаватися незграбною через певні проблеми з координацією і плануванням [[рух]]іврухів<ref name="pmid8124945">{{cite journal |author=Benke T |title=Two forms of apraxia in Alzheimer's disease |journal=Cortex |volume=29 |issue=4 |pages=715–25 |year=1993

Здатність до незалежних дій знижується через прогресуюче погіршення стану<ref name="pmid10653284"/>. Розлади мови стають очевидними, тому що з втратою доступу до [[словниковий запас|словникового запасу]] людина все частіше підбирає неправильні слова на заміну забутим ([[парафраз]]). Також відбувається втрата навичок [[читання]] та [[письмо|письма]]<ref name="pmid7967534"/><ref name="pmid15121235">{{cite journal |author=Forbes KE, Shanks MF, Venneri A |title=The evolution of dysgraphia in Alzheimer's disease |journal=Brain Res. Bull. |volume=63 |issue=1 |pages=19–24 |year=2004 |month=March |pmid=15121235 |doi=10.1016/j.brainresbull.2003.11.005

|year=2005 |pmid=16209425 }}</ref>. На цьому етапі посилюються проблеми з пам'яттю, і хворий може не впізнавати [[Близькі родичі|близьких родичів]]<ref name="pmid1737981">{{cite journal |author=Galasko D, Schmitt F, Thomas R, Jin S, Bennett D |title=Detailed assessment of activities of daily living in moderate to severe Alzheimer's disease |journal=J Int Neuropsychol Soc |volume=11 |issue=4 |pages=446–53 |year=2005

|issue=5 |pages=704–11 |year=2001 |month=May |pmid=11329390 |url=http://ajp.psychiatryonline.org/cgi/content/full/158/5/704 |accessdate=2008-08-27 }}</ref>, дратівливість і емоційна [[лабільність]], що виявляється в [[плач]]іплачі, спонтанній [[агресія|агресії]] або в опоріспротиві догляду. Синдром помилкової ідентифікації та інші симптоми [[марення]] розвиваються приблизно у 30&nbsp;% пацієнтів<ref name="pmid15956265"/><ref>Neuropsychiatric symptoms: *{{cite journal |author=Scarmeas N, Brandt J, Blacker D, ''et al'' |title=Disruptive behavior as a predictor in Alzheimer disease |journal=Arch. Neurol. |volume=64 |issue=12 |pages=1755–61 |year=2007 |month=December |pmid=18071039 |doi=10.1001/archneur.64.12.1755}} *{{cite journal |author=Tatsch MF, Bottino CM, Azevedo D, ''et al'' |title=Neuropsychiatric symptoms in Alzheimer disease and cognitively impaired, nondemented elderly from a community-based sample in Brazil: prevalence and relationship with dementia severity |journal=Am J Geriatr Psychiatry |volume=14 |issue=5 |pages=438–45 |year=2006 |month=May |pmid=16670248 |doi=10.1097/01.JGP.0000218218.47279.db }} *{{cite journal |author=Volicer L, Bass EA, Luther SL |title=Agitation and resistiveness to care are two separate behavioral syndromes of dementia |journal=J Am Med Dir Assoc |volume=8 |issue=8 |pages=527–32 |year=2007 |month=October

|pmid=17931577 |doi=10.1016/j.jamda.2007.05.005 }}</ref>. У родичів хворого і осіб, що його доглядають, ці симптомипрояви викликаютьпороджують [[стрес]], який може бути пом'якшений переміщенням пацієнта з-під домашнього догляду в стаціонарний заклад<ref name="pmid10653284" /><ref name="pmid7806732">{{cite journal |author=Gold DP, Reis MF, Markiewicz D, Andres D |title=When home caregiving ends: a longitudinal study of outcomes for caregivers of relatives with dementia |journal=J Am Geriatr Soc |volume=43

На останній стадії хвороби Альцгеймера [[пацієнт]] повністю залежить від сторонньої допомоги. Володіння мовою скорочується до використання одиничних фраз і навіть окремих слів, і в підсумку [[мовлення]] повністю втрачається<ref name="pmid7967534"/>. Незважаючи на втрату вербальних навичок, пацієнти часто здатні розуміти і відповідати взаємністю на [[емоція|емоційні]] звертання до них<ref name="pmid14685735">{{cite journal |author=Bär M, Kruse A, Re S |title=[Situations of emotional significance in residents suffering from dementia] |language=German |journal=Z Gerontol Geriatr |volume=36 |issue=6 |pages=454–62 |year=2003 |month=December |pmid=14685735 |doi=10.1007/s00391-003-0191-0 }}</ref>. Хоча на цьому етапі все ще можуть бути прояви [[агресія|агресії]], набагато частіше стан хворого характеризується [[апатія (медицина)|апатією]] і [[Перевтома|виснаженням]]<ref name="pmid10653284" />, і з якогось моменту він не в стані здійснити навіть найпростішу дію без зовнішньої допомоги. Хворий втрачає [[м'язи|м'язову]] масу, пересувається насилу і на певному етапі виявляється не в силах залишити ліжко<ref name="pmid7775724">{{cite journal |author=Souren LE, Franssen EH, Reisberg B |title=Contractures and loss of function in patients with Alzheimer's disease |journal=J Am Geriatr Soc |volume=43 |issue=6 |pages=650–5 |year=1995 |month=June |pmid=7775724 }}</ref>, а потім і самостійно харчуватися<ref name="pmid12675103">{{cite journal |author=Berkhout AM, Cools HJ, van Houwelingen HC |title=The relationship between difficulties in feeding oneself and loss of weight in nursing-home patients with dementia |journal=Age Ageing |volume=27 |issue=5 |pages=637–41 |year=1998 |month=September |pmid=12675103 }}</ref>. [[Смерть]] зазвичай настає внаслідок стороннього чинника, такого як [[Пролежень|пролежнева]] [[виразка]] або [[пневмонія]], а не з вини власне хвороби Альцгеймера<ref name="pmid11490146">{{cite journal |author=Wada H, Nakajoh K, Satoh-Nakagawa T, ''et al''

[[Файл:Alzheimer dementia (3) presenile onset.jpg|thumb|Гістопатологічний зразок ділянки [[Головний мозок людини|кори головного мозку]] з сенільними бляшками. [[Імпрегнація]] [[срібло]]м.]]

Хвороба характеризується втратою [[нейрон]]ів і [[синапс|синаптичних зв'язків]] в [[Головний мозок людини|корі головного мозку]] і певних субкортікальних областях. Загибель клітин призводить до вираженої [[атрофія|атрофії]] уражених ділянок, у тому числі до [[дегенерація|дегенерації]] скроневих і тім'яної часток, ділянок [[фронтальна кора|фронтальної кори]] і поясної звивини<ref name="pmid12934968">{{cite journal |author=Wenk GL

Як амілоїдні бляшки, так і [[нейрофібриллярні клубки]] добре помітні під [[мікроскоп]]оммікроскопом при посмертному аналізі зразків мозку хворих<ref name="pmid15184601">{{cite journal |author=Tiraboschi P, Hansen LA, Thal LJ, Corey-Bloom J |title=The importance of neuritic plaques and tangles to the development and evolution of AD |journal=Neurology |volume=62 |issue=11 |pages=1984–9 |year=2004 |month=June |pmid=15184601 }}</ref>. Бляшки являють собою щільні, в більшості випадків нерозчинні відкладення [[бета-амілоїд]]у і клітинного матеріалу всередині і зовні [[нейрон]]івнейронів. Усередині нервових клітин вони ростуть, утворюючи нерозчинні закручені сплетіння волокон, часто звані ''клубками''. У багатьох літніх людей у ​​мозку утворюється деяка кількість бляшок і клубків, однак при хворобі Альцгеймера їх більше в певних ділянках мозку, таких як [[скронева частка|скроневі частки]]<ref name="pmid8038565">{{cite journal |author=Bouras C, Hof PR, Giannakopoulos P, Michel JP, Morrison JH |title=Regional distribution of neurofibrillary tangles and senile plaques in the cerebral cortex of elderly patients: a quantitative evaluation of a one-year autopsy population from a geriatric hospital |journal=Cereb. Cortex |volume=4 |issue=2 |pages=138–50 |year=1994 |pmid=8038565 }}</ref>.

Встановлено, що хвороба Альцгеймера&nbsp;— [[протеінопатіяпротеїнопатія]], захворювання, пов'язане з накопиченням у тканинах мозку ненормально згорнутих [[білок|білків]]&nbsp;— бета-амілоїду і [[тау-білок|тау-білка]]<ref name="pmid14528050">{{cite journal |author=Hashimoto M, Rockenstein E, Crews L, Masliah E

Більш специфічно, хворобу Альцгеймера відносять також до таупатій&nbsp;— хвороб, пов'язаних з ненормальною агрегацією тау-білка. Кожен нейрон містить [[цитоскелет]], почасти складений з мікротрубочок, які діють подібно рейкам, направляючи [[Мінеральні речовини|поживні речовини]] та інші [[молекули]] з центру на периферію [[клітина|клітини]], до закінчення [[аксон]]а,&nbsp;— і назад. Тау-білок, поряд з кількома іншими білками, асоційованими з мікротрубочками, зокрема, після [[фосфор]]изації, він їх стабілізує. При хворобі Альцгеймера тау-білок піддається надлишковому фосфорилюванню, через що нитки білка починають зв'язуватися одна з іншою, злипатися в нейрофібрилярні клубки і руйнувати транспортну систему нейрона<ref name="pmid17604998">{{cite journal |author=Hernández F, Avila J |title=Tauopathies |journal=Cell. Mol. Life Sci. |volume=64 |issue=17 |pages=2219–33 |year=2007 |month=September |pmid=17604998 |doi=10.1007/s00018-007-7220-x}}</ref>.

Невідомо, як саме порушення [[синтез]]у і подальше скупчення бета-амілоїдних пептидів спричинює патологічні відхилення при хворобі Альцгеймера<ref name="pmid17622778">{{cite journal |author=Van Broeck B, Van Broeckhoven C, Kumar-Singh S |title=Current insights into molecular mechanisms of Alzheimer disease and their implications for therapeutic approaches |journal=Neurodegener Dis |volume=4 |issue=5 |pages=349–65 |year=2007 |pmid=17622778 |doi=10.1159/000105156 }}</ref>. Амілоїдна гіпотеза традиційно вказувала на скупчення бета-амілоїду як на основну подію, що запускає процес нейронної [[дегенерація|дегенерації]].

[[Запалення|Запальні процеси]] і [[цитокіни]] можуть відігравати роль у патофізіології. Оскільки запалення є ознакою ушкодження тканин при будь-якому захворюванні, при хворобі Альцгеймера воно може грати вторинну роль по відношенню до основної [[патологія|патології]] або представляти собою маркер [[імунітетІмунітет (медицина)|імунної]] реакції<ref name="pmid15681814">{{cite journal |author=Greig NH, Mattson MP, Perry T, ''et al'' |title=New therapeutic strategies and drug candidates for neurodegenerative diseases: p53 and TNF-alpha inhibitors, and GLP-1 receptor agonists |journal=Ann. N. Y. Acad. Sci. |volume=1035 |pages=290–315 |year=2004 |month=December |pmid=15681814 |doi=10.1196/annals.1332.018}}</ref>.

Менше 10&nbsp;% випадків хвороби у віці до 60 років пов'язані з аутосомно-домінантними (сімейними) [[мутація]]мимутаціями, які в загальному масиві складають менше 0,01&nbsp;%<ref name="pmid18332245" /><ref name="pmid16538594">{{cite journal |author=Hoenicka J |title=Genes in Alzheimer's disease |journal=Rev Neurol |date=2006 March 1–15 |volume=42 |issue=5 |pages=302–05 |pmid=16538594 }}</ref><ref name="pmid10441572">{{cite journal |author=Campion D, Dumanchin C, Hannequin D, ''et al'' |title=Early-onset autosomal dominant Alzheimer disease: prevalence, genetic heterogeneity, and mutation spectrum |journal=Am. J. Hum. Genet. |volume=65 |issue=3 |pages=664–70 |year=1999 |month=September |pmid=10441572 |pmc=1377972 |doi=10.1086/302553 }}</ref>. Мутації виявлені в генах [[Попередник бета-амілоїду|APP]] ([[хромосома 21 (людина)|хромосома 21]]), [[Пресенілін 1|пресеніліну 1]] і [[Пресенілін 2|пресеніліну 2]]<ref name="pmid18332245"/>, більшість з них посилюють [[синтез]] малого білка Abeta42, основного компонента сенільних бляшок<ref name="pmid10392577">{{cite journal |author=Selkoe DJ |title=Translating cell biology into therapeutic advances in Alzheimer's disease |journal=Nature |volume=399 |issue=6738 Suppl |pages=A23–31 |year=1999 |month=June |pmid=10392577 }}</ref>.

ВУ родинах більшості хворих не відзначається схильності до захворювання, проте [[гени]] можуть частково обумовлювати [[ризик]]. Найвідоміший генетичний фактор ризику&nbsp;— успадковується [[алель]] E4 гена [[APOE]], з якою може бути пов'язано до половини випадків пізньої спорадичної хвороби Альцгеймера<ref name="pmid8446617">{{cite journal |author=Strittmatter WJ, Saunders AM, Schmechel D, ''et al'' |title=Apolipoprotein E: high-avidity binding to beta-amyloid and increased frequency of type 4 allele in late-onset familial Alzheimer disease |journal=Proc. Natl. Acad. Sci. USA |volume=90 |issue=5 |pages=1977–81 |year=1993 |month=March |pmid=8446617 |pmc=46003 }}</ref>. Генетики погоджуються на тому, що багато інших генів можуть в якійсь мірі сприяти або перешкоджати розвитку пізньої хвороби Альцгеймера. Всього на асоціацію з цим поширеним типом хвороби підтверджено асоціацію понад з 400 генівгенами. Один з недавніх прикладів&nbsp;— варіація гена [[RELN]], пов'язана з підвищеною захворюваністю у жінок<ref name="pmid18599960">{{cite journal |author=Seripa D, Matera MG, Franceschi M, ''et al'' |title=The RELN locus in Alzheimer's disease |journal=J Alzheimers Dis. |volume=14 |issue=3 |pages=335–44 |year=2008 |month=July |pmid=18599960 }}</ref>.

Клінічний діагноз хвороби Альцгеймера звичайно заснований на історії пацієнта ([[Анамнез|анамнезі життя]] життя), історії його родичів і клінічних спостережень (спадковому анамнезі), при цьому враховуються характерні неврологічні та нейропсихологічні ознаки і виключаються альтернативні діагнози<ref name="pmid17407994">{{cite journal |author=Mendez MF |title=The accurate diagnosis of early-onset dementia |journal=International Journal of Psychiatry Medicine |volume=36 |issue=4 |pages=401–412 |year=2006 |pmid=17407994 }}</ref><ref name="pmid17018549">{{cite journal |author=Klafki HW, Staufenbiel M, Kornhuber J, Wiltfang J |title=Therapeutic approaches to Alzheimer's disease |journal=Brain |volume=129 |issue=Pt 11 |pages=2840–55 |year=2006 |month=November |pmid=17018549

Для того, щоб відрізнити хворобу від інших патологійнозологій і різновидів [[деменція|деменції]], використовуються складні методи медичної візуалізації&nbsp;— [[комп'ютерна томографія]], [[магнітно-резонансна томографія]], [[Однофотонна емісійна комп'ютерна томографія]] або [[позитрон-емісійна томографія]]<ref>{{cite web

Для точнішої оцінки стану проводиться [[тест]]ування інтелектуальних функцій, в тому числі [[пам'ять|пам'яті]]<ref name="pmid17222085"/>. Медичні організації розробляють діагностичні критерії з метою полегшити діагностику практикуючому лікарю і стандартизувати процес постановки діагнозу. Іноді діагноз підтверджується або встановлюється посмертно при [[гістологія|гістологічному]] аналізі тканин мозку<ref name="pmid6610841">{{cite journal |author=McKhann G, Drachman D, Folstein M, Katzman R, Price D, Stadlan EM |title=Clinical diagnosis of Alzheimer's disease: report of the NINCDS-ADRDA Work Group under the auspices of Department of Health and Human Services Task Force on Alzheimer's Disease |journal=Neurology |volume=34 |issue=7 |pages=939–44 |year=1984 |month=July |pmid=6610841}}</ref>.

Згідно з критеріями, для постановки клінічного діагнозу можливої ​​хвороби Альцгеймера потрібно підтвердити наявність [[пізнання|когнітивних]] порушень і можливого ​​[[синдром]]у [[деменція|деменції]] в ході нейропсихологічного тестування. Для остаточного підтвердження діагнозу необхідний [[гістологія|гістопатологічних]] аналіз тканин мозку, і в ході звірки прижиттєвих діагнозів за критеріями з посмертним аналізом були відзначені висока [[статистика|статистична]] надійність і верифіковуваністьверифікація<ref name="pmid7986174">{{cite journal |author=Blacker D, Albert MS, Bassett SS, Go RC, Harrell LE, Folstein MF |title=Reliability and validity of NINCDS-ADRDA criteria for Alzheimer's disease. The National Institute of Mental Health Genetics Initiative |journal=Arch. Neurol. |volume=51 |issue=12 |pages=1198–204 |year=1994 |month=December |pmid=7986174 }}</ref>.

Найчастіше порушення при хворобі Альцгеймера зачіпають вісім доменів: [[пам'ять]], мовні навички, здатність [[сприйняття|сприймати]] навколишнє, конструктивні здібності, орієнтування в [[простір|просторі]], [[час]]ічасі й власній особистості, навички вирішення проблем, функціонування, самозабезпечення. Ці домени еквівалентні критеріям NINCDS-ADRDA, перерахованим в DSM-IV-TR<ref>{{cite book |last=American Psychiatric Association |title=Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV-TR |edition=4th Edition Text Revision |publisher=American Psychiatric Association |year=2000 |location=Washington DC |isbn=0890420254}}</ref><ref name="pmid8752526">{{cite journal |author=Ito N |title=[Clinical aspects of dementia] |language=Japanese |journal=Hokkaido Igaku Zasshi |volume=71 |issue=3 |pages=315–20 |year=1996 |month=May |pmid=8752526}}</ref>.

[[Файл:PiB PET Images AD.jpg|thumb|200px|[[Позитрон-емісійна томографія|ПЕТ-сканування]]: при хворобі Альцгеймера, введений в організм [[Піттсбурзький розчин B]] накопичується в мозку, закріплюючись зау відкладеннявідкладеннях бета-амілоїду (ліворуч). Праворуч&nbsp;— мозок літньої людини без хвороби ознак Альцгеймера]]

|author=Pasquier F |title=Early diagnosis of dementia: neuropsychology |journal=J. Neurol. |volume=246 |issue=1 |pages=6–15 |year=1999 |month=January |pmid=9987708 }}</ref>. На початкових стадіях хвороби неврологічний огляд звичайно не показує нічого незвичайного, за винятком явних когнітивних відхилень, які можуть нагадувати звичайну [[деменція|деменцію]]. Зважаючи на це, для [[диференційний діагноз|диференціальної]] діагностики хвороби Альцгеймера та інших захворювань важливе розширене неврологічне дослідження<ref name="pmid17222085"/>. Бесіда з членами родини також використовується при оцінці перебігу хвороби, оскільки [[близькі родичі]] можуть надати важливу інформацію про рівень повсякденної активності людини і про поступове зниженні його розумових здібностей<ref name="pmid16327345">{{cite journal |author=Harvey PD, Moriarty PJ, Kleinman L, ''et al'' |title=The validation of a caregiver assessment of dementia: the Dementia Severity Scale |journal=Alzheimer Dis Assoc Disord |volume=19 |issue=4 |pages=186–94 |year=2005 |pmid=16327345}}</ref>. Оскільки сам пацієнт зазвичай не помічає порушень, точка зору людей, які доглядають за ним, особливо важлива<ref name="pmid15738860">{{cite journal |author=Antoine C, Antoine P, Guermonprez P, Frigard B

|title=[Awareness of deficits and anosognosia in Alzheimer's disease.] |language=French | journal=Encephale |volume=30 |issue=6 |pages=570–7 |year=2004 |pmid=15738860 }}</ref>. Водночас у багатьох випадках ранні симптомипрояви [[деменція|деменції]] залишаються непоміченими в сім'ї, і лікар отримує від родичів неточну інформацію<ref name="pmid16197855">{{cite journal |author=Cruz VT, Pais J, Teixeira A, Nunes B |title=[The initial symptoms of Alzheimer disease: caregiver perception] |language=Portuguese |journal=Acta Med Port |volume=17 |issue=6 |pages=435–44 |year=2004 |pmid=16197855 }}</ref>. Додаткові тести збагачують картину інформацією про деякі аспекти хвороби або дозволяють виключити інші діагнози. [[АналізДослідження крові]] може виявити альтернативні причини деменції, які іноді навіть піддаються терапії, здатній повернути симптоми назад<ref>{{cite journal |author=Clarfield AM |title=The decreasing prevalence of reversible dementias: an updated meta-analysis |journal=Arch. Intern. Med. |volume=163 |issue=18 |pages=2219–29 |year=2003 |month=October |pmid=14557220 |doi=10.1001/archinte.163.18.2219 }}</ref>. Також застосовуються психологічні тести для виявлення [[депресія|депресії]], яка може як супроводжувати хворобу Альцгеймера, так і бути причиною когнітивного зниження<ref name="pmid9153154">{{cite journal |author=Geldmacher DS, Whitehouse PJ |title=Differential diagnosis of Alzheimer's disease |journal=Neurology |volume=48 |issue=5 Suppl 6 |pages=S2–9 |year=1997 |month=May |pmid=9153154}}</ref><ref name="pmid17495754">{{cite journal |author=Potter GG, Steffens DC |title=Contribution of depression to cognitive impairment and dementia in older adults |journal=Neurologist |volume=13 |issue=3 |pages=105–17 |year=2007 |month=May |pmid=17495754 |doi=10.1097/01.nrl.0000252947.15389.a9 }}</ref>.

|title=Tc-99m HMPAO SPECT in the differential diagnosis of the dementias with histopathologic confirmation |journal=Clin Nucl Med |volume=31 |issue=7 |pages=376–8 |year=2006 |month=July |pmid=16785801 |doi=10.1097/01.rlu.0000222736.81365.63 }}</ref>. У людей, які вже страждають від деменції, SPECT дозволяє більш ефективно диференціювати хворобу Альцгеймера від інших причин, ву порівнянні зі стандартним тестуванням і вивченням [[анамнез]]уанамнезу<ref name="pmid15545324">{{cite journal |author=Dougall NJ, Bruggink S, Ebmeier KP |title=Systematic review of the diagnostic accuracy of 99mTc-HMPAO-SPECT in dementia |journal=Am J Geriatr Psychiatry |volume=12 |issue=6 |pages=554–70 |year=2004 |pmid=15545324 |doi=10.1176/appi.ajgp.12.6.554}}</ref>. Можливість спостерігати відкладення бета-амілоїду в мозку живих людей з'явилася завдяки створенню в Піттсбурзькому університеті [[Піттсбурзький розчин B|Піттсбурзького розчину B]], що зв'язується з амілоїдними відкладеннями при введенні в [[організм]]. Короткоживучий [[радіоактивний ізотоп]] [[вуглець-11]] у поєднанні дозволяє визначати розподіл цієї речовини в організмі і отримувати картину амілоїдних відкладень ву мозку хворого за допомогою [[Позитрон-емісійна томографія|ПЕТ-сканера]]<ref>PiB PET:

|month=June |pmid=17612711 |doi=10.1358/dot.2007.43.6.1067341 }}</ref>. Ці два нові методи викликалиактивували пропозиції про розробку нових діагностичних критеріїв<ref name="pmid17222085"/><ref name="pmid17616482"/>.

Регулюючими агентствами, такими як [[FDA]] і [[EMEA]], в наш час {{коли}} схвалені чотири препарати для терапії когнітивних порушень при хворобі Альцгеймера&nbsp;— три [[інгібітор]]и [[ацетилхолінестераза|холінестерази]] і [[мемантин]], [[NMDA-антагоніст]]а. При цьому немає таких ліків, серед дій яких було б вказано уповільнення або припинення розвитку хвороби Альцгеймера.

Відомою ознакою хвороби Альцгеймера є зниження активності холінергічних [[нейрон]]івнейронів<ref name="pmid8534419">{{cite journal

}}</ref>. Інгібітори холінестерази знижують швидкість руйнування [[ацетилхолін]]а (ACh), підвищуючи його концентрацію в мозку і компенсуючи втрату ACh, викликануяку втратоюспричинює втрата холінергічних нейронів<ref name="pmid11105732">{{cite journal

}}</ref>, а також деякі підстави для їх застосування на пізній стадії. Тільки донепезил схвалений до застосування при настанні важкоїтяжкої деменції<ref name="pmid16437430">{{cite journal

Серед побічних дій препаратів найпоширенішими є відчуття [[нудота|нудоти]] і [[блювання]], пов'язані з надлишком холінергічної активності, вони виникають у 1-10&nbsp;% пацієнтів і можуть бути слабо- або помірновираженними. Рідше зустрічаються спазми [[м'язи|м'язів]], [[брадикардія]], зниження [[апетит]]уапетиту, втрата ваги, збільшення [[кислотність шлункового соку|кислотності]] [[Шлунковий сік|шлункового соку]]<ref>Acetylcholinesterase inhibitors prescribing information:

Збудливий [[нейротрансміттер]] [[глутамат]] відіграє важливу роль в роботі [[нервова система|нервової системи]], але його надлишок веде до надмірної активації глутаматних рецепторів і може викликативспричинити загибель клітин. Цей процес, званий ''ексайтотоксичністю'', відзначається не тільки при хворобі Альцгеймера але і при інших станах, наприклад, при [[хвороба Паркінсона|хворобі Паркінсона]] і [[розсіяний склероз|розсіяному склерозі]]<ref name="pmid16424917">{{cite journal

}}</ref>, який первісно застосовувався при лікуванні [[грип]]у, інгібує активацію [[глутамат]]нихглутаматних [[NMDA-рецептор]]ів<ref name="pmid16424917" />. Показана помірна ефективність Мемантину при хворобі Альцгеймера помірної і сильноюїзначної тяжкості, але невідомо, як він діє на ранній стадії<ref name="pmid15495043">{{cite journal

}}</ref>. Рідко відзначаються слабко виражені побічні ефекти, серед них&nbsp;— [[галюцинації]], замішання, [[запаморочення]], [[головний біль]] і [[втома]]<ref>{{cite web

}}<!-- also available at http://web.archive.org/web/*/http://www.frx.com/pi/namenda_pi.pdf --></ref>. У комбінації з [[донепезил]]омдонепезилом Мемантин демонструє «статистично значиму, але клінічно ледь помітну ефективність» у дії на когнітивні показники<ref name="pmid18316756">{{cite journal

}}</ref>. У пацієнтів, чия поведінка становить проблему, [[антипсихотіки]]антипсихотичні препарати можуть певною мірою знизити агресію і впливати на [[психоз]]. У той самий час ці препарати викликають серйозні побічні ефекти, зокрема, цереброваскулярні ускладнення, рухові порушення та зниження когнітивних здібностей, що виключає їх повсякденне використання<ref>Antipsychotics use:

[[Файл:Honoré Daumier 032.jpg|right|thumb|[[Інтелект]]уальна активність, в тому числі захоплення грою в [[шахи]], і регулярне [[спілкування]] корелюють зі зниженням ризику розвитку хвороби Альцгеймера, однак причинно-наслідковий зв'язок поки не доведений.]]

|doi=10.1080/09540260701797944 }}</ref>. Інгредієнти [[середземноморська дієта|середземноморської дієти]], в тому числі [[фрукти]] і [[овочі]], [[хліб]], [[пшениця]] та інші круп'яні культури, [[оливкова олія]], риба і [[червоне вино]], можливо, здатні окремо або разом знижувати ризик і пом'якшувати перебіг хвороби Альцгеймера<ref>Mediterranean diet:

}}</ref>. Прийом деяких [[вітамін]]ів, у їх числі [[Вітамін В12|В12]], [[Вітамін B3|B3]], [[Вітамін С|С]] і [[фолієва кислота|філоєвоїфолієвої кислоти]], впід ходічас деяких досліджень був пов'язаний зі зниженим ризиком розвитку хвороби<ref>Vitamins prevent:

}}</ref>. [[Куркумін]], що міститься у [[куркума|поширеній спеціїкуркумі]], при дослідженні на мишах показав деяку здатність запобігати певним патологічним змінам в мозку<ref>Curcumin in diet:

Фактори ризику серцево-судинних захворювань, такі як високий рівень [[холестерин]]у і [[артеріальна гіпертензія]], [[цукровий діабет]], [[куріння]], асоційовані з підвищеним ризиком і більш важким перебігом хвороби Альцгеймера<ref name="pmid17483665">{{cite journal

}}</ref>. Довготривале застосування нестероїдних протизапальних засобів асоційоване зі зниженою вірогідністюймовірністю розвитку хвороби у деяких людей<ref>{{cite journal

}}</ref>. Інші ліки, наприклад, [[гормонозамінна терапія]] у жінок, більше не вважаються ефективними в запобіганні деменції<ref name="pmid17882683">{{cite journal

Інтелектуальні заняття, такі як [[читання]], [[настільні ігри]], розгадування [[кросворд]]ів, гра на музичних інструментах, регулярне [[спілкування]], можливо, здатні уповільнити наступ хвороби або пом'якшити її розвиток<ref>{{cite journal

[[Категорія:Хвороба Альцгеймера| ]]