Міастенія: відмінності між версіями

[[Етіологія (медицина)|Етіологія]] і [[патогенез]] міастенії остаточно не визначені. У сучасній медицині міастенія розцінюється як [[Автоімунні захворювання|аутоімунне захворювання]]. У механізмі патологічної стомлюваності м'язів головного значення надають блокаді постсинаптичних ацетилхолінових рецепторів нервово-м'язових з'єднань аутоантитілами. Патогенез зумовлений блокуванням провідності на рівні міоневрального [[синапс]]у. Специфічні антиацетилхолінові антитіла знижують кількість ацетилхолінових рецепторів у нервово-м'язових з'єднаннях. Крім того, постсинаптичні [[імпульсПотенціал дії|постсинаптичні імпульси]]и «спрощуються», що призводить до припинення нейром'язової передачі. Повторна активація нервово-м'язових з'єднань спричиняє нормальне вивільнення ацетилхоліну. Кількість ацетилхолінових рецепторів, які можуть активізувати м'язові волокна, прогресивно зменшується, що і призводить до міастенічної стомлюваності. Істотна роль належить патології зобної залози. Останнім часом доведено імунологічне значення селезінки, що відіграє певну роль у дозріванні й диференціації [[лімфоцити|лімфоцитів]] та продукції специфічних антитіл.