Менінгіт: відмінності між версіями

[перевірена версія][перевірена версія]
Вилучено вміст Додано вміст
→‎Профілактика: уточнення
→‎Механізм: уточнення
Рядок 70:
При бактеріальному менінгіті, бактерії досягають м'яких мозкових оболон одним з двох основних маршрутів: через кровотік або шляхом прямого контакту між м'якою мозковою оболоноюми та носовою порожниною чи шкірою. В більшості випадків менінгіт наступає після попадання до кровотоку організмів, що живуть поверх [[слизова оболонка|слизових оболонок]], наприклад, [[ніс#Ніс людини|оболонки носа]]. У свою чергу, часто цьому передують вірусні інфекції, що руйнують звичний бар'єр, який забезпечують слизові оболонки. Як тільки бактерії потрапляють до кровотоку, вони попадають у [[субарахноїдальний простір]] у місцях, де [[гематоенцефалічний бар'єр]] найбільш уразливий&nbsp;— наприклад, [[судинне сплетіння]]. На менінгіт хворіють 25&nbsp;% новонароджених з інфекцією крові, яку спричинює стрептокок групи В; це явище значно менш поширене серед дорослих<ref name=Lancet/>. Пряме інфікування спинномозкової рідини може стати результатом постійних встановлених пристроїв, переломів черепа чи інфекції носоглотки або носових синусів, що сформували канал з субарахноїдальним простором (див. вище); дуже рідко виявляють [[вроджені вади|вроджені дефекти]] твердої мозкової оболони<ref name=Lancet/>.
 
Значне [[запалення]] у субарахноїдальному просторі, що має місце під час менінгіту, не є прямим результатом бактеріальної інфекції, але може значною мірою бути результатом реакції [[імунна система|імунної системи]] на бактерії, що потрапили до [[центральна нервова система|центральної нервової системи]]. Коли компоненти бактеріальної [[клітинна мембрана|клітинної мембрани]] ідентифікуються імунними клітинами мозку ([[астроцити|астроцитами]] та [[мікроглії|мікрогліями]]), вони реагують шляхом вивільнення великої кількості [[цитокіни|цитокінів]]&nbsp;— гормоноподібних медіаторів, що залучають інші імунні клітини та стимулюють інші тканини до участі в імунній реакції. Гематоенцефалічний бар'єр стає менш захищеним, що призводить до [[Набряк мозку#вВазогенний набряк головного мозку|«вазогенного» набряку головного мозку]] (опухання мозку через витікання рідини з кровоносних судин). Велика кількість [[лейкоцити|білих кров'яних тілець]] потрапляють в спинномозкову рідину, спричиняючи запалення м'яких мозкових оболонок та приводячи до [[Набряк мозку#інтерстиціальний набряк мозку |«інтерстиціального» набряку]] (набухання через рідину між клітинами). Додатково, стінки кровоносних судин самі стають запаленими (церебральний васкуліт), що веде до уповільнення кровотоку та третього типу набряку, [[Набряк мозку#цитотоксичний набряк мозку|«цитотоксичного набряку»]]. Всі три форми набряку мозку приводять до підвищеного [[внутрішньочерепного тиску]]; разом із пониженим кров'яним тиском, що часто зустрічається при [[хвороба|гострій інфекції]], це означає, що крові важче потрапляти до мозку, а отже [[нейрон|клітинам мозку]] не вистачає кисню та відбувається [[апоптоз]] (автоматична [[програмована смерть клітин|смерть клітин]])<ref name=Lancet/>.
 
Слід визнати, що прийом антибіотиків може спочатку погіршити перебіг процесу, описаного вище через зростання кількості продуктів розпаду клітинної мембрани бактерій, які утворюються внаслідок знищення бактерій. Особливе лікування, як, наприклад лікування [[глюкокортікоїди | кортікостероїдами]], націлене на пригнічення реакції імунної системи на це явище<ref name=Lancet/><ref name=NEJM/>.
{{Медпопередження}}