Мінералокортикоїди: відмінності між версіями
[неперевірена версія] | [неперевірена версія] |
Вилучено вміст Додано вміст
Andrux (обговорення | внесок) |
Andrux (обговорення | внесок) Немає опису редагування |
||
Рядок 1:
'''Мінералокортико́їди''' — [[гормон]]и, які синтезуються в клубочковій зоні кори надниркових залоз і регулюють водно-сольовий обмін в організмі. До мінералокортикоїдів належать [[альдостерон]], 11-дезоксикортикостерон та деякі інші сполуки.
Основним Мінеролокортикоїдом є альдостерон, який у 30-50 разів активніший за 11-дезоксикортикостерон. У нормі клубочкова зона продукує 60-90 мкг альдостерону на добу. Синтез і секрецію альдостерону стимулюють головним чином ангіотензин ІІ, адренокортикотропний гормон (АКТГ), висока концентрація К+ і низька концентрація Na+, гальмують [[дофамін]] і натрійуретичний фактор передсердя.▼
=== Механізм дії ===▼
▲[[File:Aldosterone-2D-skeletal.svg|міні|праворуч|200пкс|Альдостерон]]<br />
Головною мішенню для мінералокортикоїдів є [[нирки]]. [[Гормон]]и діють на нирки, стимулюючи реабсорбцію в дистальних канальцях Na+, Cl- і HCO<sub>3</sub><sup>-</sup> та збільшують екскрецію із сечею К+, Н+ і NH4+. Гормони впливають на транспорт іонів і в інших епітеліальних тканинах: потових і слинних залозах, слизовій оболонці кишечнику. Внаслідок цього ефект гормонів проявляється затримкою Na+, Cl-, HCO3- і води в організмі та виведенням К+, Н+ і NH4+. Механізм дії альдостерону подібний до механізму дії інших стероїдних гормонів. Зв'язуючись із специфічними рецепторами клітин-мішеней, гормон стимулює синтез РНК і білків, які посилюють активний транспорт Na+ із клітини в інтерстиціальний простір. [[Альдостерон]] разом із [[ренін]]ом і ангіотензином утворює єдину систему — ренін-ангіотензин-альдостерон. Ця система є регулятором [[АТ]] та водно-електролітного обміну в організмі людини. При зниженні [[АТ]], втраті рідини або крові, зниженні концентрації NaCl стимулюється вивільнення реніну — ферменту, який каталізує перетворення ангіотензиногену на ангіотензин І, який, у свою чергу, за допомогою [[АПФ]] перетворюється на ангіотензин ІІ — основний компонент цієї системи. Останній є однією з найактивніших судинозвужувальних речовин. Одночасно [[
▲[[File:11-Deoxycorticosterone.svg|міні|праворуч|200пкс|11-Дезоксикортикостерон]]
=== Порушення функції наднирникових залоз ===▼
▲Основним Мінеролокортикоїдом є альдостерон, який у 30-50 разів активніший за 11-дезоксикортикостерон. У нормі клубочкова зона продукує 60-90 мкг альдостерону на добу. Синтез і секрецію альдостерону стимулюють головним чином ангіотензин ІІ, адренокортикотропний гормон (АКТГ), висока концентрація К+ і низька концентрація Na+, гальмують [[дофамін]] і натрійуретичний фактор передсердя.
▲===Механізм дії===
▲Головною мішенню для мінералокортикоїдів є [[нирки]]. [[Гормон]]и діють на нирки, стимулюючи реабсорбцію в дистальних канальцях Na+, Cl- і HCO<sub>3</sub><sup>-</sup> та збільшують екскрецію із сечею К+, Н+ і NH4+. Гормони впливають на транспорт іонів і в інших епітеліальних тканинах: потових і слинних залозах, слизовій оболонці кишечнику. Внаслідок цього ефект гормонів проявляється затримкою Na+, Cl-, HCO3- і води в організмі та виведенням К+, Н+ і NH4+. Механізм дії альдостерону подібний до механізму дії інших стероїдних гормонів. Зв'язуючись із специфічними рецепторами клітин-мішеней, гормон стимулює синтез РНК і білків, які посилюють активний транспорт Na+ із клітини в інтерстиціальний простір. [[Альдостерон]] разом із [[ренін]]ом і ангіотензином утворює єдину систему — ренін-ангіотензин-альдостерон. Ця система є регулятором [[АТ]] та водно-електролітного обміну в організмі людини. При зниженні [[АТ]], втраті рідини або крові, зниженні концентрації NaCl стимулюється вивільнення реніну — ферменту, який каталізує перетворення ангіотензиногену на ангіотензин І, який, у свою чергу, за допомогою [[АПФ]] перетворюється на ангіотензин ІІ — основний компонент цієї системи. Останній є однією з найактивніших судинозвужувальних речовин. Одночасно [[ангіотензин]] ІІ стимулює синтез і секрецію альдостерону. Судинозвужувальний вплив ангіотензину на артеріоли і затримка Na+ та води альдостероном відновлюють [[АТ]] і об'єм рідини в організмі до вихідного рівня.
▲===Порушення функції наднирникових залоз===
Порушення функції кори надниркових залоз проявляються їх гіпофункцією або гіперфункцією. Гіпофункція може бути первинною (ураження кори надниркових залоз — хвороба Аддисона, бронзова хвороба) або вторинною (ураження гіпофізу). [[Аддісонова хвороба|Хвороба Аддісона]] зумовлена дефіцитом як глюкокортикоїдів, так і мінералокортикоїдів. Недостатність альдостерону призводить до порушень водно-електролітного обміну. Організм втрачає натрій і воду, але утримує калій, внаслідок чого розвивається гіпотонія, м'язова слабкість, прогресуюча стомлюваність — результат порушень калій-натрієвого градієнта на мембрані м'язових клітин.
Гіперфункція залози також може бути ''первинною'' або ''вторинною'', пов'язаною з підвищеною продукцією АКТГ. Причиною первинного гіперальдостеронізму (синдрому Конна) є пухлини клубочкової зони кори надниркових залоз. Підвищена продукція альдостерону супроводжується затримкою натрію (гіпернатріємією) і виведенням калію, гіпертензією, тенденцією до набряків, зниженою м'язовою функцією, слабкістю, зумовленою низькою концентрацією К+.
=== Препарати мінералокортикоїдів ===
У медичній практиці застосовуються синтетичні препарати мінералокортикоїдів — дезоксикортикостерону ацетат і дезоксикортикостерону триметилацетат. Підставою для їх використання є хвороба Аддисона і тимчасове зниження функції кори надниркових залоз, а також [[міастенія]], [[астенія]], [[адинамія]], м'язова слабкість, [[гіпохлоремія]] та деякі інші патології. Велику увагу приділяють речовинам, які впливають на ангіотензинову систему. [[Агоніст]]и ангіотензину ІІ (ангіотензинамід) використовують як судинозвужувальні речовини, в той час як антагоністи є цінними антигіпертензивними речовинами. Цими антагоністами можуть бути речовини, які блокують ангіотензинові рецептори або інгібітори АПФ, що блокують перетворення ангіотензину і на ангіотензин ІІ. До останніх належать такі препарати, як [[каптоприл]], [[еналаприл]] та ін.
Рядок 20:
* ''Гонський Я. І., Максимчук Т. П.'' Біохімія людини. — Тернопіль, 2001;
* ''Губський Ю. І.'' Біологічна хімія. — К.-Тернопіль, 2000.
== Примітки ==
*[http://www.pharmencyclopedia.com.ua/article/1475/mineralokortikoidi МІНЕРАЛОКОРТИКОЇДИ] //[[Фармацевтична енциклопедія]]▼
{{reflist}}
▲* [http://www.pharmencyclopedia.com.ua/article/1475/mineralokortikoidi МІНЕРАЛОКОРТИКОЇДИ]
{{Гормони}}
|