Інактивація X-хромосоми: відмінності між версіями
[перевірена версія] | [перевірена версія] |
Вилучено вміст Додано вміст
м автоматична заміна {{Не перекладено}} вікі-посиланнями на перекладені статті |
м автоматична заміна {{Не перекладено}} вікі-посиланнями на перекладені статті |
||
Рядок 37:
Вивчення інактивації X-хромосоми пролило світло на декілька молекулярно-біологічних процесів: роль довгих некодуючих РНК, [[геномний імпринтинг]] та соматичне парування хромосом у ссавців<ref name="GAat50"/>.
Методика RAP–MS ({{lang-en|RNA antisense purification followed by quantitative mass spectrometry}}) дозволяє вивчати ''[[in vivo]]'' взаємодію білків та довгих некодуючих РНК. За допомогою RAP–MS у 2015 році встановили, що задля розміщення днРНК ''Xist'' на хромосомі, необхідна дія білку SAFA<ref>Білок SAF-A (інші назви: Hnrnpu, Heterogeneous nuclear ribonucleoprotein U) миші в датабазі {{UniProt|Q8VEK3}}</ref> ({{lang-en|scaffold attachment factor A}}). Крім цього, виключення (
При розміщенні ''Xist'' на X-хромосомі з цією хромосомою вже не з'єднується [[РНК-полімераза II]] — [[РНК-полімераза|полімераза]], яка транскрибує більшість мРНК. Виключення гену, що кодує SAFA призводило до хаотичного розміщення ''Xist'', тоді як виключення гену, що кодує білок SHARP призводило до повернення РНК-полімерази II. Також білок SHARP взаємодіє з білками-ремодуляторами структури хроматину, такими як {{нп|гістондеацетилаза|гістондеацетилази||Histone deacetylase}}. Причому, виключення {{нп|гістондеацетилаза 3|гістондеацетилази 3||HDAC3}} (HDAC3), а не інших видів гістондеацетилаз, призводило до порушення механізму інактивації X-хромосоми<ref name="Zlotorynski2015"></ref><ref name="The Xist lncRNA"></ref>.
|