Ішемічний інсульт: відмінності між версіями

* Активовані ферменти пошкоджують клітинні структури, а також запускають пероксидне окислення з утворенням вільних радикалів, які ще більше пошкоджують клітину<ref name="edema1"/>{{sfn|Brainin|2014|с=19}}.

* Вільні радикали та надмір кальцію пошкоджують мітохондрії – «енергетичний» центр клітини. Пошкодження мембран мітохондрій провокує їх набряк та руйнування, внаслідок якого енергетичний дефіцит поглиблюється, а в цитоплазму потрапляють проапоптичні білки (наприклад, апоптоз-індукуючий фактор)<ref name="chapter2"/>{{sfn|Brainin|2014|с=20-21}}<ref>{{cite journal |author=Н. Р. Сохор, С. І. Шкробот|title=Мітохондріальна дисфункція у гострий період ішемічного інсульту|journal= Український неврологічний журнал|volume= 3-4|issue=32-33|pages=22-27|year= 2014|pmid= |doi=}}</ref>. Вище названих процесів (цитотоксичний набряк, ексайтотоксичність, вільні радикали, мітохондріальна дисфункція) цілком достатньо у ділянці, яка має стати ядром інфаркту, для розвитку некрозу<ref name="path1"/>.

* Разом з кальцієм у клітину заходить велика кількість цинку, який у свою чергу потенціює утворення вільних радикалів та ушкодження мітохондрій, а також, незалежно від мітохондріальної дисфункції, запускає апоптоз{{sfn|Brainin|2014|с=19}}{{sfn|Mohr|2011|с=93-95}}.