Ішемічний інсульт: відмінності між версіями
| [перевірена версія] | [перевірена версія] |
Вилучено вміст Додано вміст
TnoXX (обговорення | внесок) |
TnoXX (обговорення | внесок) |
||
Рядок 38:
|language=англ.}}</ref>{{sfn|Brainin|2014|с=20-21}} Проте цитотоксичний набряк сам не викликає набряк мозку, який можна візуалізувати на КТ чи МРТ, а лише після того, як до нього приєднаються іонний та вазогенний набряки. Перший виникає разом із набуханням клітин, якщо збережений хоча б якийсь кровотік (найхарактерніше для пенумбри) та за непошкоженого гемато-енцефалічного бар'єру (ГЕБ). Його суть полягає в тому, що переміщення натрію та хлору в клітину спричиняє дефіцит цих іонів у позаклітинному середовищі, який нівелюється надходженням іонів з кровоносних судин. Ці іони «тягнуть» за собою воду.<ref name="ionicedema"/><ref name="ionicedema2">{{cite journal |author=Kristopher T. Kahle, J. Marc Simard, Kevin J. Staley, Brian V. Nahed, Pamela S. Jones, Dandan Sun|title=Molecular Mechanisms of Ischemic Cerebral Edema: Role of Electroneutral Ion Transport|journal=|volume=24|url=http://physiologyonline.physiology.org/content/24/4/257.long|issue=4|pages=257-265|year=2009|pmid= |doi=10.1152/physiol.00015.2009|language=англ.}}</ref> Через 4–6 годин пошкоджуються елементи ГЕБ, велика кількість рідини прямує в позаклітинний простір і розвивається таке пізнє ускладнення, як вазогенний набряк. Свого піку він сягає на 2-4 добу та суттєво збільшує об'єм мозку. Вазогенний набряк у свою чергу погіршує перфузію та може провокувати дислокацію мозку.<ref name="ionicedema"/>{{sfn|Brainin|2014|с=20-21}}
Деполяризація спричиняє викид нейронами із своїх пресинаптичних закінчень великої кількості глутамату – збудливого нейромедіатора, який дуже поширений в ЦНС. Його стає дуже багато (нейроглія, яка його поглинає після виділення, також пошкоджена
* Активовані ферменти пошкоджують клітинні структури, а також запускають пероксидне окислення з утворенням вільних радикалів
* Вільні радикали та надмір кальцію пошкоджують мітохондрії – «енергетичний» центр клітини. Пошкодження мембран мітохондрій провокує їх набряк та руйнування, внаслідок якого енергетичний дефіцит поглиблюється, а в цитоплазму потрапляють проапоптичні білки (наприклад,
* Ексайтотоксичність також провокує стрес еноплазматичного ретикулума, який може проявлятися пригніченням синтезу білка чи синтезом стресових білків та білків неправильної будови. Наявність неправильних білків також провокує апоптоз.
* Разом з кальцієм у клітину заходить велика кількість цинку, який у свою чергу потенціює утворення вільних радикалів та ушкодження мітохондрій, а також, незалежно від мітохондріальної дисфункції, запускає апоптоз.
* Пошкодження нуклеотидних кислот є ще одним елементом активації апоптозу.
Окрім внутрішніх механізмів (мітохондріальна дисфункція, стрес ендоплазматичного ретикулума), апоптоз у зоні ішемії також провокується зовнішніми механізмами: стимуляцією рецепторів TLR2, TLR4 та NOTCH-1.
| |||