Ішемічний інсульт: відмінності між версіями

Під час ішемічного інсульту клітина може загинути двома основними шляхами – [[Некроз|некрозом]] та [[Апоптоз|апоптозом]]{{sfn|Mohr|2011|с=79}}{{sfn|Brainin|2014|с=7-8}}<ref name="chapter2">{{cite journal |author=Matthias Endres, Ulrich Dirnagl, Michael A. Moskowitz|title=The ischemic cascade and mediators of ischemic injury|journal=Handbook of Clinical Neurology|volume= 92|issue= |pages= 31-41|year= 2008|pmid= |doi=|language=англ.}}</ref><ref name="necroapo">{{cite journal |author=Andrew Bivard; Neil Spratt; Christopher R Levi; Mark W Parsons|title=Time to Dispense with the Clock and Move to Tissue-based Decision Making?|journal=Expert Review of Cardiovascular Therapy|volume=9 |issue=4 |pages= 451-461|year=2011 |pmid= |doi=|language=англ.}}</ref>. Перший шлях домінує в гостру фазу ішемічного інсульту (перші декілька хвилин) в ділянці з найбільш критичним кровопостачанням. Ця ділянка в подальшому стане ядром інфаркту.{{sfn|Brainin|2014|с=7-8}}<ref name="necroapo"/>{{sfn|Caplan|2009|с=50}}<ref name="apoptosis">{{cite journal |author=Brad R.S. Broughton; David C. Reutens; Christopher G. Sobey|title=Apoptotic Mechanisms After Cerebral Ischemia|journal=Stroke|volume= |issue= 40|pages= 331-339|year= 2009|pmid= |doi=10.1161/STROKEAHA.108.531632|language=англ.}}</ref><ref name="natan"/>Довкола ядра інфаркту розташована пенумбра – ділянка, у якій ішемія не настільки критична. Нейрони тут функціонально неактивні, проте зберігають свою клітинну цілісність{{sfn|Caplan|2009|с=50}}<ref name="penumbra">{{cite web|url=http://www.mif-ua.com/archive/issue-14253/article-14305/|title=Специфічне лікування ішемічного інсульту: нейропротекція|accessdate=10 листопада 2015|publisher=Новости медицины и фармации|archivedate=10 листопада 2015|archiveurl=https://web.archive.org/web/20151110130238/http://www.mif-ua.com/archive/issue-14253/article-14305/|author=Яворська В.О., Фломін Ю.В.}}</ref>. У пенумбрі клітини можуть загинути двома способами (як некрозом, так і апоптозом), адже патологічні реакції, які протікають у ішемінізованій клітині, є неспецифічними для якогось певного шляху<ref name="chapter2"/>{{sfn|Brainin|2014|с=18}}{{sfn|Mohr|2011|с=88}}, проте панівним шляхом є саме апоптоз<ref name="necroapo"/>{{sfn|Mohr|2011|с=88}}<ref name="dominance">{{cite journal |author=Tiina Sairanen, Marja-Liisa Karjalainen-Lindsberg, Anders Paetau, Petra Ija¨s and Perttu J. Lindsberg|title=Apoptosis dominant in the periinfarct area of human ischaemic stroke — a possible target of antiapoptotic treatments|journal=Brain|volume= 129|issue= |pages=189-199|year= 2006|pmid= |doi=10.1093/brain/awh645|language=англ.}}</ref><ref name="natan">{{книга |автор = Natan Bornstein|частина = |заголовок =Stroke: Practical Guide for Clinicians|оригінал = |посилання = |відповідальний = |видання = |місце =Нью-Джерсі|видавництво =|рік =2009|том = |сторінки = |сторінок =24-25|серія = |isbn =978-3805590990|тираж =}}</ref>. Апоптоз також є домінантним шляхом у випадку відстроченої загибелі клітин, як може виникнути у ділянці, яка короткочасно була піддана ішемії<ref name="chapter2"/>. Певна частина клітин також гинуть шляхом [[Некроптоз|некроптозу]]{{sfn|Mohr|2011|с=79}}<ref name="chapter2"/> та аутофагії[[Автофагія|автофагії]]<ref name="chapter2"/>{{sfn|Mohr|2011|с=88}}.