Мінералокортикоїди: відмінності між версіями

 

Основним Мінеролокортикоїдом є альдостерон, який у 30-50 разів активніший за 11-дезоксикортикостерон. У нормі клубочкова зона продукує 60-90 мкг альдостерону на добу. Синтез і секрецію альдостерону стимулюють голов­ним чином ангіотензин ІІ, адренокортикотропний гормон (АКТГ), висока концентрація К+ і низька концентрація Na+, гальмують [[дофамін]] і натрійуретичний фактор передсердя.

Головною мішенню для мінералокортикоїдів є [[нирки]]. [[Гормон]]и діють на нирки, стимулюючи реабсорбцію в дистальних канальцях Na+, Cl- і HCO₃^- та збільшують екскрецію із сечею К+, Н+ і NH4+. Гормони впливають на транспорт іонів і в інших епітеліальних тканинах: потових і слинних залозах, слизовій оболонці кишечнику. Внаслідок цього ефект гормонів проявляється затримкою Na+, Cl-, HCO3- і води в організмі та виведенням К+, Н+ і NH4+. Механізм дії альдостерону подібний до механізму дії інших стероїдних гормонів. Зв'язуючись із специфічними рецепторами клітин-мішеней, гормон стимулює синтез РНК і білків, які посилюють активний транспорт Na+ із клітини в інтерстиціальний простір. [[Альдостерон]] разом із [[ренін]]ом і ангіотензином утворює єдину систему — ренін-ангіотензин-альдостерон. Ця система є регулятором [[АТ]] та водно-електролітного обміну в організмі людини. При зниженні [[АТ]], втраті рідини або крові, зниженні концентрації NaCl стимулюється вивільнення реніну — ферменту, який каталізує перетворення ангіотензиногену на ангіотензин І, який, у свою чергу, за допомогою [[АПФ]] перетворюється на ангіо­тензин ІІ — основний компонент цієї системи. Останній є однією з найактивніших су­динозвужувальних речовин. Одночасно [[ангіо­тензин]] ІІ стимулює синтез і секрецію альдостерону. Судино­звужувальний вплив ангіотензину на артеріоли і затримка Na+ та води альдостероном відновлюють [[АТ]] і об'єм рідини в організмі до вихідного рівня.

===Порушення функції наднирникових залоз===

 

Гіперфункція залози також може бути ''первинною'' або ''вторинною'', пов'язаною з підвищеною продукцією АКТГ. Причиною первинного гіперальдостеронізму (синдрому Конна) є пухлини клубочкової зони кори надниркових залоз. Підвищена продукція альдостерону супроводжується затримкою натрію (гіпернатріємією) і виведенням калію, гіпертензією, тенденцією до набряків, зниженою м'язовою функцією, слабкістю, зумовленою низькою концентрацією К+.

У медичній практиці застосовуються синтетичні препарати мінералокортикоїдів — дезоксикортикостерону ацетат і дезоксикортикостерону триметилацетат. Підставою для їх використання є хвороба Аддисона і тимчасове зниження функції кори надниркових залоз, а також [[міастенія]], [[астенія]], [[адинамія]], м'язова слабкість, [[гіпохлоремія]] та деякі інші патології. Велику увагу приділяють речовинам, які впливають на ангіотензинову систему. [[Агоніст]]и ангіотензину ІІ (ангіотензинамід) використовують як судинозвужувальні речовини, в той час як антагоністи є цінними антигіпертензивними речовинами. Цими антагоністами можуть бути речовини, які блокують ангіотензинові рецептори або інгібітори АПФ, що блокують перетворення ангіотензину і на ангіотензин ІІ. До останніх належать такі препарати, як [[каптоприл]], [[еналаприл]] та ін.