Гарячка Рифт Валлі: відмінності між версіями

Хоча хвороба у тварин була описана ще у 1915&nbsp;р., але збудник її був вперше виявлений англійськими [[ветеринар]]ами Р. Добні і Д. Хадсоном разом з відомим [[Вірусологія|вірусологом]] [[:en:Cyril{{не Garnhamперекладено|Сіріл Гарнхем|П. С. Гарнхемом]]|en|Cyril Garnham}} у 1931&nbsp;р. під час розслідування [[епізоотія|епізоотії]] серед овець на одній фермі біля озера [[Найваша (озеро)|Найваша]] у [[Велика Рифтова долина|Ріфтовій долині]] ({{lang-en|Rift Valley}}) в [[Кенія|Кенії]]<ref>Daubney, R., Hudson, J. R., & Garnham, P. C. (1931). Enzootic hepatitis of Rift Valley Fever, an undescriptible virus disease of sheep, cattle and man from East Africa. Journal of Pathology and Bacteriology 34(4):543-579 doi:10.1002/path.1700340418.</ref>. Через його поширення у цій долині він і отримав відповідну назву. Відтоді хвороба реєструвалася у [[Південна Африка|Південній]] і [[Центральна Африка|Центральній Африці]], часто у вигляді епізоотій й [[епідемія|епідемій]]. У 1950&nbsp;р. були описані вперше випадки цієї хвороби у людей, які хворіли під час (1950–1951&nbsp;рр.) значної епізоотії серед овець у Південній Африці (загинуло 100&nbsp;тис. особин, зареєстровано 600&nbsp;тис. викиднів). Найсерйозніші епізоотії у подальшому були зафіксовані у басейні [[Сенегал (річка)|річки Сенегал]] в [[Сенегал]]і і на півдні [[Мавританія|Мавританії]] (1987&nbsp;р.), у Кенії та [[Сомалі]] (1997–1998&nbsp;рр.). У 1977&nbsp;р. вірус зумів перетнути [[Сахара|Сахару]] і спричинив епідемію в [[Єгипет|Єгипті]] з ураженням близько 200&nbsp;тис. людей і 594 померлими від цієї хвороби у стаціонарах<ref>Bird, B. H., Ksiazek, T. G., Nichol, S. T., & MacLachlan, N. J. (2009). Rift Valley fever virus. Journal of the American Veterinary Medical Association, 234(7), 883–893. doi:10.2460/javma.234.7.883</ref>, також хвороба тоді поширилась на [[Мадагаскар]]. А от у 1997–1998&nbsp;рр. велика епізоотія і епідемія хвороби сталася в Кенії, Сомалі і [[Танзанія|Танзанії]], а у вересні 2000&nbsp;р. випадки захворювання були зареєстровані у [[Саудівська Аравія|Саудівській Аравії]] і [[Йемен]]і. На кінець лютого 2001&nbsp;р. у Саудівській Аравії було госпіталізовано 884 пацієнти, 124 з них загинуло. У Йемені зареєстровано було 1&nbsp;087 випадків гарячки Ріфт Валлі, 121 хворий помер<ref>[http://wwwnc.cdc.gov/eid/article/8/12/02-0195_article.htm Genetic Analysis of Viruses Associated with Emergence of Rift Valley Fever in Saudi Arabia and Yemen, 2000-01]</ref>. Це була перша зафіксована поява гарячки Ріфт Валлі за межами африканського континенту, що викликало побоювання відносно її можливого поширення в інші частини Азії, Європу і Америку.

Головним активним джерелом є [[комарі]] ''[[Aedes mcintoshi]]'', ''[[Aedes vexans]]'' і ''[[Culex tritaeniorhynchus]]''. Менш активними джерелами вважають ''[[Aedes caspius]]'', ''[[Culex pipiens]]'', ''[[Culex antennatus]]'', ''[[Culex perexiguus]]'', ''[[Culex zombaensis]]'' та ''[[Culex quinquefasciatus]]''. Ще рідше це є комарі роду ''[[Anopheles]]''. Самиця комара здатна передаватипередати трансоваріально вірус безпосередньо своєму потомству через яйця, що відкладає, з яких з'являються нові покоління інфікованих комарів. Цим пояснюється безперервна присутність вірусу гарячки Ріфт Валлі у ензоотичних вогнищах<ref>Ензоотія&nbsp;— поширення будь-якої інфекційної хвороби у тварин в певній місцевості.</ref> і стійкий механізм існування вірусу, адже яйця цих комарів можуть зберігати свою життєздатність в сухих умовах впродовж декількох років. У періоди випадання масивних опадів місця, де відкладені личинки, часто виявляються затопленими, що сприяє виходу з яєць комарів і швидкому зростанню їх чисельності, а це, в свою чергу, призводить до поширення вірусу серед тварин, кров'ю яких вони харчуються. Стале передавання гарячки Ріфт Валлі у Великій Ріфтовій долині відбувається через певні кліматичні особливості: там переважають низинні поля, що у певні періоди року швидко просякаютьсяпросякають грунтовимиґрунтові водамиводи, що й призводить до значного виплоду комарів. Крім того, цей географічний район має особливість затримувати хмари, які розряджаються рясними дощами. Крім того, володарюючимипанівними пасатними вітрами у Ріфтовій долині є північні та південні, що переносять комарів на великі відстані, поширюючи, таким чином, гарячку Ріфт Валлі у вільні від неї регіони. Сприяють передачі гарячки Ріфт Валлі й особливості ураження комарів ''[[Culex]]'' філяріями ''[[Wuchereria bancrofti]]''. У циклу розвитку цього [[гельмінти|гельмінту]] відбувається перфорація його личинками шлунку комара, маючи за мету досягти м'язів комахи, при цьому відкривається прямий шлях для вірусу гарячки Ріфт Валлі у слинні залози комара, що робить його інвазивним.

Вірус гарячки Ріфт Валлі здатний інфікувати багато видів тварин, призводячи до розвитку тяжких захворювань й серед свійських тварин, включаючи [[Велика рогата худоба|велику рогату худобу]], овець, верблюдів і кіз. Вівці чутливіші до інфекції, чим велика рогата худоба і верблюди. Більше 90% інфікованих ягнят помирає. Показник викиднів серед інфікованих вагітних овець досягає майже 100%. Першим проявом спалаху гарячки Ріфт Валлі серед тварин часто буває хвиля нез'ясовних викиднів серед худоби. Джерелом інфекції є деякі [[гризуни]], дикі жуйні тварини ([[буйволи]], [[антилопи]], [[гну]] тощо), окремі види мавп тощо. Свині, коні, птахи, [[рептилії]] та [[амфібії]] до гарячки Ріфт Валлі стійкі. Як правило, значні епізоотії спостерігаються з періодичністю 10-15 років, співпадаючищо співпадає з періодами значних злив, однак між такими епізоотіями є окремі спалахи і, іноді, роки благополуччя, коли не відбуваються захворювання у тварин, а виживання вірусу відбувається у популяції комарів внаслідок трансоваріальної передачі.

Доказаним резервуаром гарячки Ріфт Валлі є два види кажанів: ''[[Micropteropus pusillus]]'' і ''[[Hipposideros abae]]'', у яких від здорових екземплярів був виділений вірус<ref>Boiro, I.; Konstaninov, O. K.; Numerov, A. D. (1987). «Isolation of Rift Valley Fever Virus from Bats in the Republic of Guinea». Bulletin de la Société de Pathologie Exotique et de ses Filiales (in French) 80 (1): 62-67. PMID 3607999</ref>. Не виключається можливість того, що інші фруктоїдні кажани є резервуаром вірусу гарячки Ріфт Валлі, адже виявлені два резервуарні види живуть тільки у північних районах Великої РифтовоїРіфтової долини і північно-західних регіонах поширення гарячки Ріфт Валлі.

Інфікування людей відбувається також і в результаті укусів інфікованихінфікованими комарівкомарами. Можлива також передача вірусу гарячки Ріфт Валлі мошками, москітами ''[[Phlebotomids]]'', ''[[Eretmapodites]]'', ''[[Mansonia]]'', [[Двокрилі|мухами]]-[[гематофаги|гематофагами]], на кшталт ''[[Stomoxys calcitrans]]''.

Впродовж [[Інкубаційний період|інкубаційного періоду]] первинна [[реплікація]] відбувається при різних механізмах і шляхах передачі у місці проникнення вірусу, регіонарних лімфатичних вузлах. На початку клінічного періоду хвороби виникає [[вірусемія|віремія]], що супроводжується розвитком загальнотоксичного синдрому і обумовлює дисемінацію<ref>Від {{lang-la|disseminatio}}, поширення мікробів або пухлинних клітин з первинного вогнища по організму.</ref> вірусу в органи і тканини. Внаслідок широкої вісцеротропності вірусу у різних органах (головний мозок, печінка, нирки, легені, селезінка, [[надниркові залози]] тощо) виникають фокальні [[некроз]]и, в генезі яких грають роль як цитопатичні властивості вірусу, так ій імунні процеси.

Найбільш виражені дистрофічні і некротичні зміни виявляють у [[гепатоцит]]ах (особливо у дітей, доходячи до рівня тотального гепатонекрозу), ниркових клубочках і епітелії канальців нирок, що супроводжується розвитком функціональної недостатності печінки і нирок. Закономірно пошкоджується [[ендотелій]] судин, часто розвивається тромбогеморагічний синдром, в генезі якого велике значення відводитьсявідводять імунопатологічним процесам. Судинні пошкодження лежать в основі ураження [[сітківка|сітчастої оболонки ока]], аж до її відшарування. У випадках загибелі хворих від [[енцефаліт]]у у тканинах мозку виявляють вогнища некрозу і запальної мононуклеарної інфільтрації. У вогнищах некрозу часто виявляють присутність вірусу.

У [[міжнародний класифікатор хвороб|МКХ-10]] вирізняють «Гарячку Ріфт Валлі» (код А92.4) у розділі «Вірусні гарячки, породжені членистоногими, і вірусні геморагічні гарячки».

[[Інкубаційний період]] триває від 2 до 6 днів. Дуже часто інфіковані люди або не мають ніяких проявів (субклінічна форма), або у них розвивається легка форма хвороби, при цьому раптово з'являється псевдогрипозна гарячка, м'язовий біль, ломота в тілі, головний біль.

Розвиток цієї форми хвороби зазвичай відбувається через 1-4 тижні після появи перших симптомів гарячки Ріфт Валлі. Клінічні прояви включають сильний головний біль, втрату пам'яті, галюцинації, сплутану свідомість, дезорієнтацію, запаморочення, судоми, летаргію і кому. ВизначаютьсяВиявляють [[менінгеальні симптоми]] і вогнищеві неврологічні симптоми ураження [[черепні нерви|черепно-мозкових нервів]]. Пізніше (більш ніж через 60 днів) можуть настати й неврологічні ускладнення. Смертність серед пацієнтів з однією лише цією формою хвороби низька, але залишкові неврологічні явища, які може бути тяжкими, зустрічаються часто.

Прояви цієї форми з'являються через 2-4 дні після початку хвороби. Спочатку з'являютьсяманіфестують ознаки тяжкого пошкодження печінки, [[жовтяниця (медицина)|жовтяниця]], потім&nbsp;— ознаки геморагічного синдрому: блювання кров'ю, криваві випорожнення, червоний висип або синці внаслідок крововиливів у шкіру, кровотечі з носа і ясен, менорагії<ref>КровотчіКровотечі з матки.</ref> і кровотечі з місць венепункцій. Смерть зазвичай настає через 3-6 днів після появи геморагічних проявів.

Наявність гарячки Ріфт Валлі у людей підозрюєтьсяпідозрюють тоді, коли у вогнищі епізоотії тварин, особливо такої, при якій гине багато молодняка та є високий процент викиднів, серед людей виникають випадки їх ураження людей з гарячковими і геморагічними/неврологічними проявами.

У загальному аналізі крові відзначаєтьсявідзначають у 1-2 дні хвороби помірний [[лейкоцитоз]], а потім [[лейкопенія|лейкопенію]], [[тромбоцитопенія|тромбоцитопенію]]. ПриЗа наявності неврологічних уражень у [[цереброспінальна рідина|цереброспінальній рідині]] відзначаєтьсяспостерігають помірний лімфоцитарний цитоз. При ураженні печінки єприсутня значна активність [[трансферази|амінотрансфераз]], підвищення рівня [[білірубін]]у. ПриЗа наявності ниркової недостатності відзначаєтьсявиявляють значне підвищення рівня [[Сечовина|сечовини]] й [[креатинін]]у.

Натепер не існує ніякого етіотропного лікування. При тяжкому перебігу застосовуєтьсязастосовують патогенетичнапатогенетичну терапіятерапію (введення сольових розчинів, [[декстран]]ів, боротьба з тромбогеморагічним синдромом, набряком-набуханням головного мозку тощо). Даних про використання [[рибавірин]]у і/або плазми реконвалесцентів поки що недостатньо для впровадження у широку клінічну практику. Також не прояснені можливості [[інтерферон]]у у лікуванні цієї хвороби. Разом з тим заборонені до вживання гепатотоксичні лікарські засоби, особливо нестероїдні [[протизапальні засоби]]&nbsp;— [[ацетилсаліцилова кислота]], [[диклофенак]] тощо.

Для запобігання поширення хвороби пересування тварин маєпотрібно обмежуватисьобмежувати. Під час епідемії транспортування рогатої худоби треба або повністю заборонити, або тварин требанеобхідно помістити до [[карантин]]у. КонтактКонтакту з хворими або мертвими тваринами потрібнонеобхідно уникати. Трупи тварин, їхні тканини, органи потрібно спалювати. Для запобігання гарячки Ріфт Валлі худобі проводитсяпроводять [[вакцинаціяВакцинація|вакцинацію]]. Але якщо епизоотія вже у розвитку, зазвичай надто пізно, щоб її зупинити терміновою вакцинацією. Ось чому у сільському господарстві тих регіонів, де поширена гарячка Ріфт Валлі, сприйнятливим тваринам роблять планову вакцинацію або живою вакциною Смітбурн (одна доза, що створює практично довічний захист для тварини), або інактивованою [[формальдегід]]ом (імунітет не такий напружений і тривалий, потрібні ревакцинації). Вакцина Смітбурн може спричиняти вроджені вади у потомстві вагітних овець. Зважаючи на різноманітність комарів, що передають хворобу, дуже важко боротися з їхніми популяціями, хоч це і проводиться різними способами (оприскування [[інсектициди|інсектицидами]] місць розпліднення, [[меліоративні заходи]], біологічні способи боротьби з личинками тощо). Іноді для запобігання поширення хвороби застосовують інсектициди у великому масштабі. Для особистого захисту рекомендуєтьсярекомендують застосуваннявикористання відповідного одягу (довгі рукави, штани, високий закритий комір тощо), репелентирепелентів, що містять [[ДЕТА]]. На сьогодні дієву вакцину для профілактики гарячки Ріфт Валлі у людей ще не створено. У рамках ММСП 2005&nbsp;р. прогнозування і раннє виявлення спалахів гарячки Ріфт Валлі разом з всебічною оцінкою ризику її поширення у нові райони мають вирішальне значення для ефективних і своєчасних контрольних заходів.

Помірно сприйнятливі, у них часто трапляється безсимптомна інфекція або гостре захворювання з гарячкою тривалістю 24-96 годин, суха шкіра, порушення носового дихання і надмірне слиновиділення, зниження апетиту, слабкість, кривавий/смердючий пронос, зменшення надою молока у корів, викидні доходять до рівня 85% у стаді.

Надзвичайно сприйнятливі, в них спостерігаєтьсяспостерігають біфазнабіфазну гарячкагарячку(40-42&nbsp;°C), яка стихає тільки перед смертю, [[анорексіяАнорексія|анорексію]], відсутність рухливості, слабкість, байдужість, черевний біль, задишказадишку. Смерть наступає впродовж 24-36 годин від початку хвороби у 90% заражених тварин.

Ягнята значно сприйнятливі&nbsp;— у них може розвиватися хвороба з найгострішим перебігом і відбуватися раптова смерть без клінічних ознак, а от у дорослих овець часто є гострий перебіг з гарячкою (41-42&nbsp;°C) тривалістю 24-96 годин, анорексією, слабкістю, апатичністю, малорухливістю. задишкою, блюванням, кривавим/смердючим проносом, слизово-гнійним носовим секретом, жовтяницею. Гине не більше 10% хворих дорослих особин. У вагітних овець кількість викіднів сягає 100%. У кіз розвивається перебіг, що нагадує такий у овець, але рівень викиднів значно менший.