Відкрити головне меню

Зміни

Редагування стилістичних помилок
Біосинтез триптофану в [[Кишкова паличка|кишкової палички]] використовували для доказу [[Колінеарність|колінеарності]] гену і [[Поліпептиди|поліпептидного ланцюга]], який цим геном кодується, коли розміщення кожної амінокислоти в поліпептидному ланцюгу визначається окремою ділянкою гену.
 
В організмах [[Тварини|тварин]] L-триптофан піддається складним перетворенням, утворюючи ряднизку життєво важливих сполук: із продуктів його розпаду в [[Ссавці|ссавців]] утворюється нікотинова кислота і серотонін, у [[Комахи|комах]] — пігменти очей ([[:en:Ommochrome|омохроми]]), у [[Рослини|рослин]] — [[гетероауксин]], [[:en:Indican|індикан]] та низку [[Алкалоїди|алкалоїдів]].
 
== Метаболізм ==
Кінуренін і гідроксикінуренін перетворюються в гідроксиантранілат за участі піридоксальфосфат-вмісного ферменту кінуренінази. Нестача вітаміну B<sub>6</sub> веде до часткової втрати здатності до катаболізму цих кінуренінових похідних. У позапечінкових тканинах вони перетворюються в ксантуренат. Цей за норми відсутній катаболіт з'являється в сечі людини, мавп і щурів при недостатній кількості в їжі вітаміну B<sub>6</sub>. В цих умовах введення наднормових кількостей триптофану призводить до екскреції ксантуренату зі сечею.
 
У багатьох тварин перетворення триптофану в нікотинову кислоту робить необов'язковим надходження цього вітаміну з їжею. У щурів, кроликів, собак і свиней триптофан з їжі може цілком його замінити. У людини, а також у рядунизки тварин, надлишкове споживання триптофану з їжею підвищує екскрецію зі сечею похідних нікотинової кислоти (наприклад, N-метилнікотинаміду). При недостатності вітаміну B<sub>6</sub> порушення утворення з триптофану нікотинової кислоти може спричинити порушення синтезу [[Піридин|піридинових]] нуклеотидів — [[NAD]]+ і [[:en:Nicotinamide adenine dinucleotide phosphate|NADP+]]. Якщо ввести в організм достатню кількість нікотинової кислоти, нормальний синтез піридинових нуклеотидів відновлюється навіть за відсутності вітаміну B<sub>6</sub>.
 
== Функції в організмі людини ==
 
== Порушення [[метаболізм]]у ==
Основний шлях [[метаболізм]]у триптофану приводить до синтезу [[амід]]у нікотинової кислоти, що відіграє дуже важливу роль у життєдіяльності організму, будучи [[Простетична група|простетичною групою]] рядунизки окисних ферментів — [[нікотинамідаденіндинуклеотид|нікотинамідаденіндинуклеотиду]] (НАД) і його відновленої форми нікотинамідаденін-динуклеотидфосфату (НАДФ). Тому при недостатності нікотинової кислоти та її аміду порушуються багато обмінних реакцій, а при значному дефіциті цих речовин розвивається [[:en:Pellagra|пелагра]]. Порушення обміну триптофану може проявитися також у зміні кількості утвореного з нього [[серотонін]]у<ref>Петрик О.І., Валецька Р.О. — Основи загальної патології. — Львів, 1996 — 228 с.</ref>. Ураження нирок викликається підвищеною [[Екскреція|екскрецією]] метаболітів триптофану. Вроджена відсутність [[триптофан-піролаза|триптофан-піролази]] ([[фермент]]у, що окисляє триптофан) призводить до [[розумова відсталість|розумової відсталості]]. Порушення обміну триптофану у людини може сигналізувати про ряднизку захворюванязахворювань, як то: [[туберкульоз]], [[Рак (хвороба)|рак]], [[діабет]].
 
=== Гіпертриптофанемія ===
Анонімний користувач