Подоцит: відмінності між версіями
[неперевірена версія] | [неперевірена версія] |
Вилучено вміст Додано вміст
Немає опису редагування |
Немає опису редагування |
||
Рядок 26:
6. Гранулярні клітини<br>
7. Macula densa<br>
8. [[Міоцит]] (гладенька мускулатура)<br>
9. Приносна артеріола<br>
10. Капіляри клубочка<br>
Рядок 48:
== Будова ==
Подоцит має велике клітинне тіло з [[клітинне ядро|ядром]], [[мітохондрія|мітохондріями]], [[апарат Гольджі|апаратом Гольджі]] та іншими включеннями{{якими}}. [[Цитоплазма]] має великі відростки - [[трабекули]], від яких у вигляді вузьких стеблинок відходять малі відростки, або [[педікули]], які своїм зовнішнім потовщеним кінцем «спираються» на [[базальна мембрана|базальну мембрану]], в результаті чого створюється підподоцитарний простір. У цьому просторі переплітаються педікули сусідніх клітин, утворюючи складний лабіринт з
Між сусідніми відростками, в позаклітинному матриксі, знаходиться сітка з білка
Сам подоцит здатний до скорочення, завдяки наявності в цитоплазмі таких білків, як [[актин]], [[міозин]], [[α-актинін]], [[вінкулін]], [[талін]]. Вони зв'язані з базальною мембраною (α3β1 - integrin complex). Скорочувальна функція подоцитів посилюється у відповідь на вазоактивні гормони, регулює проникність фільтру.{{джерело}}
== Функції ==
Фільтраційні щілини складаються з декількох клітинних поверхневих білків, які блокують фільтрацію молекул розміром більших за 4,5 нм. Тому через мембрану вільно або частково можуть проходити молекули, діаметр яких менше 3,2 нм, наприклад, [[інсулін]] - діаметр 1,48 нм, яєчний [[альбумін]] - 2,85 нм, [[гемоглобін]] - 3,25 нм, сироватковий альбумін - 3,55 нм.
Проникненню білків через мембрану також заважають негативно заряджені молекули -
Подоцити також беруть участь в регуляції клубочкової фільтрації. Коли подоціти скорочуються, вони викликають закриття фільтраційних щілин, що призводить до зменшення фільтрації клубочків за рахунок зменшення площі поверхні, яка використовується при фільтрації.
== Патології ==
Фізіологічна проникність капілярів клубочку залежить від нормальної будови та функції відростків подоцитів, що формують фільтруючу щілину. Наразі відомі певні мутації декількох генів, а також конкретні молекулярні шляхи{{які}}, які визначають [[етіологія|етіологію]] й [[патогенез]] прогресивної ниркової недостатності зі значною протеїнурією. Наприклад, мутація в гені нефрину (NPHS1) спричинює [[спадковий
== Див. також ==
== Література ==
|