АМРА-рецептор: відмінності між версіями

[[Довготривале пригнічення|Довготривале синаптичне пригнічення]] ({{lang|en|Long-term Depression, LTD}}) вмикає [[клатрин]]- та [[кальцинейрин]]-залежні механізми зменшення кількості АМРА-рецепторів у постсинаптичних терміналах [[дендрит нейрона|дендрит]]ів. Також воно індукує транспорт рецепторів, механізм якого відрізняється від транспорту, індукованого LTP. Сигналом для початку [[ендоцитоз]]у АМРА-рецепторів виступає NMDA-рецептор-залежне надходження кальцію із зовнішньоклітинного середовища, що, у свою чергу, активує [[фосфатази]] та кальцінейрін. Окрім того, запуск процесу ендоцитозу залежить також від [[потенціал-залежні кальцієві канали|потенціал-залежних кальцієвих каналів]]; тобто, судячи з усього, ендоцитоз АМРА-рецепторів індукується підвищенням внутрішньоклітинної концентрації кальцію незалежно від її конкретного механізму<ref name="Carroll 1999"/>.