|
''[[Deltaretrovirus]]''<br />
''[[Epsilonretrovirus]]''<br />
''[[Gammaretrovirus]]''<br />
''[[Lentivirus]]''<br />
''[[Spumavirus]]''
}}
'''Ретровіруси''' (Retroviridae) — родина [[вірус]]ів. Це оточені мембраною віруси, що мають [[РНК]] [[геном]], який реплікують через [[ДНК]] як проміжну ланку. Ретровіруси залежать від ферменту [[зворотна транскриптаза|зворотної транскриптази]] для здійснення зворотної [[Транскрипція (біологія)|транскрипції]] свого геному з РНК в ДНК, який може потім бути об'єднаний з геномом [[хазяїн (біологія)|хазяїна]] за допомогою ферменту [[інтеграза|інтегрази]], після чого вірус реплікується разом з геномом клітин хазяїна. Відомим представником ретровірусів є [[ВІЛ|вірус імунодефіциту людини]] (ВІЛ).
== Морфологія віріонів ==
Віріони ретровірусів сферичної форми, розміром 90 — 120 нм, мають суперкапсиду ліпопротеїнової природи з шипоподібними пепломерами. Капсид побудований за типом кубічної симетрії. Ретровіруси містять до 2% РНК, біля 65% білку , 30% ліпідів та 2% вуглеводів.
Характерною структурною особливістю у віріонів ретровірусів є унікальна серцевина. Остання представлена власною капсулою (внутрішня білкова мембрана) та нуклеотидом, до складу якого входить РНК і білок. За будовою серцевини онковіруси поділяються на три типи: С, В та D. Віріони типу С (діаметр біля 100 нм.) мають крупну (74-80 нм.), розташовану центрально, серцевину. У віріонів типу В і D серцевини розташовані ексцентрично. У перших вона округлої а у останніх циліндричної форми.
== Фізичні властивості ==
Вірус термолабільний — при 56˚С руйнується протягом 15-ти хвилин, при 74˚С. за 16 секунд, ккчутливий до ефіру і хлороформу, руйнується при заморожуванні — відтаванні.
== Геном ==
Геном ретровірусів, на відміну від всіх останніх представників царства вірусів, диплоїдний — представлений двома однаковими молекулами РНК, молекулярною масою біля 3 МД. Розмір геному 7-11 kb. Він містить чотири гени : (5'→3') gay, pol, env, src.
* Ген gay (від англ. group specific antigens — групоспецифічні антигени) містять близько 2500 нуклеотидів.
* Ген pol (від англ. polimerase- полімераза) містить біля 3000 нуклеотидів і кодує фермент зворотню транскриптазу.
* Ген env (від англ. envelope — оболонка) містить біля 2200 нуклеотидів та кодує поліпептид з молекулярною масою 90кД, який є попередником глікопротеїнів (gр85 та gр37).
* Ген src, або онкоген (1600–2000 нуклеотидів) кодує білок молекулярною масою 60 кД. Останній характеризується протеїнкіназною активністю і відіграє ключову роль в індукції неопластичної трансформації клітин. Він є лише у онковірусів що характеризуються трансформуючим впливом на клітини. На репродукцію вірусу він не впливає. Втрата всіх інших генів обумовлює дефектність вірусу.
Стратегія реплікації ядерна:
# Вірус прикріпляєтся до рецепторів через SU глікопротеїн. TM глікопротеїн викликає злиття з мембраною клітини.}}}
# Проникнення і часткове роздягання
# Геном ожноланцюгової РНК копіюєтся в лінійну молекулу дволанцюгової ДНК зворотньою транскриптазою.
# Проникнення дволанцюгової ДНК в ядро і ця ДНК ковалентно і випадковим способом інтегрується в геном клітини вірусною інтегразою (=інтеграція провірусу).
# Транскрипція Pol II продукує вірусну сплайсовану і не несплайсовану РНК
# Експорт з ядра неповністю сплайсованої РНК
# Трансляція несплайсованої вірусної РНК продукує полі протеїни Env, Gag and Gag-Pol.
# Збирання вібріона на клітинній мембрані хазяїна і пакування вірусного РНК геному.
# Брунькування через плазматичну мембрану і звільнення вібріонів
# Протеолітичний процесинг полі протеїнів вірусною протеазою і дозрівання
== Білки, Ліпіди Вуглеводи ==
У складі ретровірусів виявляється від 11 до 13 структурних білків. Найменше білків локалізовано у серцевині. Головний внутрішній білок Р27-Р30 розташований у мембрані, що оточує РНК. Два - п'ять білків гліколізовані і знаходяться у складі ліпопротеїнової оболонки. З ними пов'язана типоспецифічна характеристика вірусів. Групоспецифічні антигени знаходяться у серцевині вірусу. Основним групоспецифічним антигеном являється головний внутрішній білок Р27 - Р30.
У віріонах онковірусів виявлено ряд білків з ферментативною активністю, зокрема РНК- залежна ДНК- полімераза, ДНК- залежна ДНК -полімераза, нуклеази, протеїнкінази і інші.
Зворотна транскриптаза (РНК- залежна ДНК – полімераза) зв'язана з нуклеоїдом віріонів і представлена у онковірусів 10-20 молекулами на віріон. Молекулярна маса цього ферменту у віріонах типу С становить 70 кД, у В та D - 100-105кД. У онковірусів птахів ідентифіковано дві форми зворотної транскриптази : L (65кД) та В (105кД). У віріоні вони утворюють комплекс LB.
Ліпіди знаходятся у складі ліпопротеїдної оболонки і мають клітинне походження.
Вуглеводи входять до складу глікопротеїдів
Глікопротеїди є типоспецифічними антигенами, беруть участь в реакції нейтралізації. Основним є глікопротеїд зовнішньої мембрани – SU.
== Біологічні властивості ==
Господар – хордові – примати, парнокопитні, непарнокопитні та хижаки.
Шляхи передачі в природі: трансмісивний шлях, парентеральний, вертикальний.
Переносники відсутні.
Географіче розповсюдження: по всьому світу.
Патогенез. У природних умовах патогенні для великої рогатої худоби. В експериментальних - захворюють телята, вівці.
У природних умовах зараження чутливих тварин може відбуватись пренатально та частіше постнатально. Механізм пренатального зараження може являти собою передачу вірусного геному через гамети (генетична чи хромосомна трансляція ) або передачу сформованого вірусу (епігенетична екстрахромосомна трансляція).
Постнатальна передача здійснюється через молоко чи під час прямого контакту. У останньому випадку вірус заноситься в організм з різноманітними секретами і екскретами або комахами чи контамінованими об'єктами (ін'єкційними голками, хірургічними інструментами тощо). Доведено, що вірус тривалий час персистує в організмі кліщів і може передаватись через них великій рогатій худобі.
Контактна передача - основний шлях розповсюдження лейкозу в природних умовах. Це потрібно мати на увазі тим, хто маніпулює в неблагополучних по лейкозу стадах тварин.
Тропізм: найчастіше клітини імунної системи.
Патологічні зміни: знищують популяцію імунокомпетентних клітин, що призводить до загибелі особин від опортуністичних інфекцій. Порушення геному можуть викликати рак.
== Профілактика та лікування. Імунітет ==
Викцини для профілактики розробляются. Лікування ВІЛ – комбінована терапія з азидотимідином то інгібітором протеази ВІЛ.
У природних умовах певне значення має колостральний імунітет, який триває кілька місяців і залежить від ряду обставин, зокрема від кількості молозивних імуноглобулінів.
У дорослих інфікованих тварин, не дивлячись на наявність віруснейтралізуючих антитіл і інших факторів захисту, інфекційний процес не зупиняється. Штучна імунізація поки-що не набула широкого розповсюдження. Є повідомлення щодо позитивних результатів при використанні інактивованих препаратів. Двократне введення інактивованої 0,05%-ним АЕН, або 0,02% ДЕІ вакцини телятам обумовлено індукцію високих титрів віруснейтралізуючих антитіл та резистентність до експериментального зараження.
| 